Bcr/abl融合基因的小干扰RNA对K562细胞增殖和凋亡的影响

• 作者: 何金花 吴风云 廖晓莉 张小鹰 曾慧兰 蒋建伟 陈涛 韩新爱
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: Bcr/abl siRNA K562细胞 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1772-1775
• 页数: 4页
• 分类号: R3
• 字数: 4317字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9448.2008.11.003

摘要

观察特异性bcr/abl融合基因的siRNA对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的影响.方法设计并化学合成ber/abl融合基因融合位点b3:a2 21个核苷酸siRNA作用于K562细胞,用WST-8法检测细胞增殖抑制率;RT-PCR检测bcr/abl mRNA表达水平;PI单染流式细胞仪检测细胞周期;Annexin V-PI双染测定细胞凋亡比例;Hochest33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化.结果①Bcr/abl siRNA作用K562细胞24,48,72 h后,明显抑制K562细胞增殖,各浓度组间的增殖抑制率差异无显著性(P>0.05);②Bcr/ablsiRNA能显著下调bcr/abl mRNA水平,各浓度组间差异无显著性(P>0.05);③Bcr/abl siRNA作用组细胞周期阻滞于G1期;④Bcr/abl siRNA作用后细胞出现明显的早期凋亡群,各浓度组间的早期凋亡率差异无统计学意义(P>0.05).细胞出现核固缩、核边集、凋亡小体等改变.结论特异性bcr/abl siRNA可显着抑制K562细胞bcr/abl融合基因的表达,抑制细胞的增殖,诱导凋亡,但其作用未显示明显的剂量依赖性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蒋建伟	暨南大学医学院生物化学教研室	92	482	12.0	16.0
2	曾慧兰		69	296	8.0	14.0
3	陈涛	暨南大学医学院生物化学教研室	22	291	7.0	17.0
4	张小鹰	暨南大学医学院生物化学教研室	9	34	4.0	5.0
5	韩新爱		6	28	4.0	5.0
6	吴风云		11	45	3.0	6.0
7	廖晓莉	暨南大学医学院生物化学教研室	5	19	2.0	4.0
8	何金花	暨南大学医学院生物化学教研室	10	50	4.0	7.0