K562和HL-60细胞低密度脂蛋白胆固醇受体及3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶活性变化的意义

• 作者: 于洁 孙慧丽 孟冬梅 杨颉 赵春亭 陈兵
• 来源期刊: 中国组织工程研究与临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 白血病 低密度脂蛋白胆固醇受体 HMG-CoA还原酶 胆固醇 阿托伐他汀
• 年，卷（期）: 2008,（16）
• 所属期刊栏目: 技术与方法
• 页码范围: 3133-3137
• 页数: 5页
• 分类号: R733.7
• 字数: 6545字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1673-8225.2008.16.040

摘要

目的:寻找白血病细胞和正常细胞之间生物特性的差异,进而利用这种差异进行靶向治疗,在最大限度地杀伤白血病细胞的同时保护正常细胞是近年来白血病药物治疗一直在探索的领域.测定白血病细胞K562、HL-60细胞低密度脂蛋白胆固醇受体和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)活性,并与正常细胞系HK-2比较,分析其活性变化,并寻找抑制K562、HL-60细胞增殖的有效方法.方法:实验于2006-07/2007-05在青岛大学医学院附属医院中心实验室及血液免疫研究室完成.实验过程中应用的K562(慢粒急变的的白血病)、HL-60(原髓细胞白血病)细胞株为中国医学科学院血液病研究所惠赠.参照孟凡青方法并加以改进,采用低浓度阿托伐他汀抑制细胞内源性胆固醇合成途径,提供外源性低密度脂蛋白胆固醇供细胞生长,应用MTT比色法检测细胞分裂生长抑制率,进而判断低密度脂蛋白受体活性.应用紫外分光光度法测定细胞3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶活性;采用MTT法观察HMG-CoA抑制剂阿托伐他汀对 K562、HL-60和HK-2细胞增殖作用的影响:将对数期生长的细胞按每孔100 μL接种于96孔培养板中,阿托伐他汀用RPMI1640分别配成10,20,40,80,160 μmol/L加入培养体系,每孔100 μL,以不加药物而加含10%胎牛血清的RPMI1640 100 μL及上述细胞100 μL的培养体系为对照.结果:与正常细胞HK-2比较,白血病细胞K562、HL-60低密度脂蛋白胆固醇受体活性增高、HMG-CoA 还原酶活性增高 (P < 0.05);阿托伐他汀以时间和剂量依赖性的方式抑制K562、HL-60细胞增殖,即随着阿托伐他汀处理浓度的加大、作用时间的延长,细胞存活率逐渐下降.阿托伐他对HK-2细胞增殖抑制作用与时间及剂量无关.结论:白血病细胞系K562、HL-60细胞低密度脂蛋白胆固醇受体和HMG-CoA 还原酶活性较正常细胞HK-2增高;阿托伐他汀具有抑制K562、HL-60细胞增殖的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈兵	青岛大学医学院附属医院血液科	77	279	8.0	14.0
2	孙慧丽	威海卫人民医院神经内科	4	23	3.0	4.0
3	赵春亭	青岛大学医学院附属医院血液科	58	172	8.0	11.0
4	杨颉	青岛大学医学院附属医院血液科	48	156	6.0	11.0
5	于洁	青岛大学医学院	32	69	5.0	8.0
6	孟冬梅	威海卫人民医院神经内科	1	0	0.0	0.0