丹参酮ⅡA介导p38MAPK信号转导诱导人肝癌细胞凋亡

• 作者: 刘瑞海 孙珏 李琦 王忆勤 王炎 范忠泽 高虹
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 丹参酮ⅡA 肝癌 凋亡 p38MAPK 信号转导 Fas Caspase-3
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 124-129
• 页数: 6页
• 分类号: R2
• 字数: 5808字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2009.02.003

摘要

目的: 研究丹参酮ⅡA诱导人肝癌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的p38MAPK信号转导通路, 揭示其抗肝癌的部分机制.方法: 4、8、16 mg/L丹参酮ⅡA分别作用人肝癌SMMC-7721细胞48 h后, 免疫荧光染色观察细胞凋亡情况; 琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞特征性DNA条带; 流式细胞仪法(Flowcytometry, FCM)检测细胞凋亡和细胞周期; 荧光定量PCR检测Fas和Caspase-3基因mRNA的表达水平; 并比较阻断p38MAPK信号通路后丹参酮ⅡA对肝癌细胞凋亡和Fas和Caspase-3基因mRNA的表达.结果: 丹参酮ⅡA作用48 h后, 荧光显微镜下观察到经Hoechst染色的典型凋亡细胞. 琼脂糖凝胶电泳可见凋亡细胞DNA呈规律性的梯状条带. 4、8、16 mg/L浓度丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞后的细胞凋亡率分别为12.83%±1.51%, 17.86%±2.70%和29.24%±7.58%, 与对照组6.30%±2.08%比较均有显著性差异( P<0.01); 阻断p38MAPK信号通路后, 凋亡率和G0/G1期细胞比例明显降低( P<0.01). 8 mg/L丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞48 h后Fas mRNA和Caspase-3 mRNA的表达明显上升; 阻断p38MAPK信号通路后, 丹参酮ⅡA作用人肝癌细胞的Fas mRNA和Caspase-3 mRNA的表达明显下降.结论: 丹参酮Ⅱ A 能诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡, 阻滞肝癌细胞于G0/G1期. 通过p38MAPK信号转导通路上调Fas、Caspase-3 mRNA的表达可能是其诱导肝癌细胞凋亡的重要机制.