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摘要:
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)抑制胃癌生长和血管生成的分子机制.方法 建立裸鼠异位胃癌肿瘤模型,检测肿瘤生长及肿瘤组织微血管密度(MVD).培养SGC-7901胃癌细胞,Western印迹方法检测肿瘤细胞及其组织血管内皮生长因子(VEGF)、总信号转导、转录活化因子(Stat3)和磷酸化形式Stat3的表达,同时采用ELISA方法检测肿瘤细胞培养液巾VEGF蛋白水平,RT-PCR方法检测胃癌细胞VEGF mRNA的表达水平.结果 EGCG组肿瘤组织平均质量(0.32±0.08)g,显著低于对照组(0.81±0.12)g,t=7.24,P<0.01.EGCG组平均肿瘤抑制率为(60.4+6.1)%;其肿瘤生长曲线也显著低于对照组.EGCG组的肿瘤组织MVD(15.2±4.3)也显著低于对照组(24.6±6.6)(t=3.41,P<0.01).EGCG组胃癌组织的VEGF表达也减少78.6%,并呈剂量依赖性地下降;其肿瘤组织中Stat3磷酸化活化也减少了53.5%.也呈剂量依赖性地下降;但并末影响总的Stat3表达.结论 EGCG通过抑制Stat3活化减少胃癌细胞VEGF表达,从而抑制胃癌生长和血管生成.
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生化指标
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文献信息
篇名 表没食子儿茶素没食子酸酯抑制胃癌生长和血管生成及其分子机制的研究
来源期刊 中华胃肠外科杂志 学科 医学
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 血管生成 血管内皮生长因子 STAT3转录因子 胃肿瘤,实验性
年,卷(期) 2009,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 82-85
页数 4页 分类号 R9
字数 2795字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1671-0274.2009.01.027
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 何裕隆 中山大学附属第一医院胃肠胰外科 205 1367 19.0 27.0
2 蔡世荣 中山大学附属第一医院胃肠胰外科 89 578 13.0 18.0
3 詹文华 中山大学附属第一医院胃肠胰外科 139 1236 21.0 28.0
4 张常华 中山大学附属第一医院胃肠胰外科 47 272 8.0 14.0
5 朱宝和 南方医科大学附属宝安人民医院普通外科 9 29 3.0 5.0
6 王昭 中山大学附属第一医院胃肠胰外科 14 145 6.0 11.0
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研究主题发展历程
节点文献
表没食子儿茶素没食子酸酯
血管生成
血管内皮生长因子
STAT3转录因子
胃肿瘤,实验性
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华胃肠外科杂志
月刊
1671-0274
44-1530/R
16开
广州市员村二横路26号中山大学附属第六医院内
46-185
1998
chi
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57079
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