龟板促进Parkinson病大鼠黑质骨形态发生蛋白信号分子的表达

• 作者: 侯秋科 吴静 周健洪 孟冬雪 张海玲 张赛霞 易香华 李伊为 邓汝东 陈东风 黎晖
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 关键词: 龟板 Parkinson病 多巴胺能神经元 凋亡 BMPR-IB Smad8 Id1
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 567-571
• 语种: 中文

摘要

为了进一步探讨骨形态发生蛋白(BMP)/分化抑制因子(Id)通路在龟板抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡中的作用,本实验用6-羟基多巴胺(6-OHDA,0.2%)于大鼠芹侧黑质致密带沣射2μl造成PD模型,设立正常对照组、模型组和龟板组,用免疫组织化学染色方法观察PD大鼠中脑黑质骨形态发生蛋白IB受体(BMPR-IB),Smad8和Id1阳件细胞数目;用Western-blotting检测BMPR-IA、BMPR-IB、BMPR-Ⅱ、Smad1、Smad5、Smad8和Id1蛋白表达水平的变化.免疫组化染色显示龟板组PD大鼠中脑黑质BMPR-IB,Smad8和Id1的阳性细胞数明显多于模型组(P<0.05).Western-blotting结果显示龟板组PD大鼠中脑黑质BM-PR-IB,Smad8和Id1的蛋白表达水平高于模型组,而BMPR-IA,BMPR-Ⅱ,Smad1和Smad5没有被检测出.以上结果表明龟板能上调6-OHDA诱导的PD大鼠中脑黑质BMPR-IB,Smad8和Id1的表达,这可能足其抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡的分子机制.