TLR4/MAPK信号途径在氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞表达白细胞介素6中的作用

• 作者: 张延斌 徐斌 徐通达 李东野 王大杰 许旭光
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化型低密度脂蛋白 Toll样受体4 丝裂原活化蛋白激醇 血管平滑肌细胞 白细胞介素6
• 年，卷（期）: 2009,（12）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 997-1001
• 页数: 5页
• 分类号: R543.3
• 语种: 中文

摘要

目的 观察氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞表达白细胞介素6的影响,探讨Toll样受体4/丝裂原活化蛋白激酶信号途径在这一过程中的作用.方法 氧化型低密度脂蛋白干预血管平滑肌细胞,然后分别经P38抑制剂sB203580、ERK1/2抑制剂PD98059、JNK抑制剂SP600125、Toll样受体4阻断剂抗Toll样受体4抗体预处理.采用逆转录聚合酶链反应检测Toll样受体4和白细胞介素6的mRNA表达,用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细胞介素6的分泌水平,免疫蛋白印迹法检测ERK1/2、P38和JNK的蛋白表达.结果 不同浓度的氧化型低密度脂蛋白干预血管平滑肌细胞后,Toll样受体4mRNA及白细胞介素6的表述水平随氧化型低密度脂蛋白的浓度升高而升高(P<0.05).抗Toll样受体4抗体可以显著抑制氧化型低密度脂蛋白对ERK1/2、P38、JNK磷酸化水平的上调(P<0.01);预先经阻断剂SB203580、PD98059、抗Toll样受体4抗体处理后,白细胞介素6的表达水平明显下降,与未阻断荆组相比,差异均有统计学意义(P<0.01),而SP600125对其表达没有影响.结论 氧化型低密度脂蛋白能够上调血管平滑肌细胞中白细胞介素6的表达水平,并可以通过启动Toll样受体4信号通路激活下游的ERK1/2,P38部分调节白细胞介素6的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李东野	徐州医学院附属医院心内科	224	923	16.0	20.0
2	徐斌	徐州医学院附属医院心内科	4	9	2.0	3.0
3	张延斌	徐州医学院附属医院心内科	63	242	9.0	12.0
4	许旭光	徐州医学院附属医院心内科	7	21	3.0	4.0
5	王大杰	徐州医学院附属医院心内科	5	10	2.0	3.0
6	徐通达	徐州医学院附属医院心内科	50	193	9.0	11.0