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摘要:
活化蛋白C(APC)在抑制炎症反应中起着重要作用,内皮细胞蛋白C受体(EPCR)可以增加蛋白C的活化.已有的研究表明:APC通过抑制细胞因子和化学趋化因子的分泌以及黏附分子的表达来调节炎症反应,但其作用机制还不完全明了.本文研究了APC对TNF-α诱导的细胞因子分泌和黏附分子表达的影响,同时探讨了其可能的作用机制.结果显示:APC能显著抑制TNF-α诱导的细胞因子分泌(IL-1α和IL-8)和黏附分子表达(ICAM-1, VCAM-1 and E-selction);抗EPCR的单克隆抗体显著拮抗了APC抑制细胞因子分泌和黏附分子表达的功能.结论: APC通过抑制炎症因子的产生来调节炎症反应,这种作用可能是通过与内皮细胞EPCR的相互作用来实现.
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文献信息
篇名 活化蛋白C通过内皮细胞蛋白C受体抑制TNF-α介导的炎症反应
来源期刊 生物医学工程学杂志 学科 医学
关键词 活化蛋白C 内皮细胞蛋白C受体 细胞因子 黏附分子
年,卷(期) 2009,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 625-630
页数 6页 分类号 R318
字数 语种 中文
DOI
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研究主题发展历程
节点文献
活化蛋白C
内皮细胞蛋白C受体
细胞因子
黏附分子
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
生物医学工程学杂志
双月刊
1001-5515
51-1258/R
大16开
四川省成都市武候区外南国学巷37号 四川大学华西医院
62-65
1984
chi
出版文献量(篇)
5280
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