NF-κB、Caspase-3在腺苷诱导人HepG2细胞凋亡中的作用

• 作者: 冯家琳 吴灵飞 李国平 苏剑东 蒲泽锦
• 来源期刊: 中华肝胆外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 癌,肝细胞 腺苷 细胞凋亡 NF-κB Caspase-3
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 121-125
• 页数: 5页
• 分类号: R3
• 字数: 5187字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2009.02.015

摘要

目的 研究NF-κB、Caspase-3在腺苷(ADO)体外诱导人肝癌HepG2细胞凋亡中的作用.方法 将不同浓度的ADO(0.1～5 mmol/L)作用于HepG2细胞,采用MTT法测定ADO抑制细胞增殖的时间效应和剂量效应.2.0 mmol/L ADO单用或联合NF-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC,100 μmol/L)作用HepG2细胞12 h、24 h,采用Hoechst 33342荧光染色法及流式细胞术(FCM)观察细胞凋亡及细胞周期,Western blot技术检测NF-κB蛋白表达;荧光比色法测定Caspase-3酶活性.结果 ADO对HepG2细胞生长具有显著抑制作用,并呈一定的量效和时效关系.药物作用24 h、48 h的IC50分别为2.52 mmol/L和1.89 mmol/L.ADO单独处理HepG2细胞12 h和24 h或联合PDTC处理后,细胞凋亡率分别为8.30%、22.32%;20.18%、30.89%,均显著高于对照组(0.81%,P<0.001);ADO作用HepG2细胞后荧光显微镜观察到细胞凋亡的形态学改变,FCM分析药物处理组显示典型特征性的亚二倍体凋亡峰(sub-G1),细胞生长周期阻滞于G0/G1期;同时伴有Caspase-3活性显著升高(P<0.05).ADO处理后显著增加了NF-κB蛋白表达(P<0.05);PDTC有效抑制了NF-κB表达,同时增加了 Caspase-3活性及ADO的细胞毒作用(P<0.05).结论 ADO诱导了HepG2细胞凋亡并活化Caspase-3.抑制NF-κB活性可通过Caspase-3途径增强ADO的细胞毒作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴灵飞	汕头大学医学院第二附属医院消化内科	59	322	9.0	15.0
2	蒲泽锦	汕头大学医学院第二附属医院消化内科	24	146	7.0	10.0
3	冯家琳	汕头大学医学院第二附属医院信息科	26	136	7.0	9.0
4	李国平	汕头大学医学院第二附属医院消化内科	41	230	9.0	13.0