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摘要:
目的:观察氟伐他汀对高糖刺激下的大鼠系膜细胞ERKI/2活性及CTGF表达的影响,阐明糖尿病肾病(DN)的发生机制和早期防治.方法:实验分两部分,第一部分为重复已有的高糖对系膜细胞刺激作用的实验.验证高糖可通过激活ERK通路使系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达增加.且这种变化与高渗状态无关,分组如下:①正常对照组(NG);②高糖组(HG);③高渗组(MN);④NG+ERK抑制剂PD98059组(NG+PD);⑤HG+ERK抑制剂PD98059组(HG+PD).第二部分观察氟伐他汀干预前、后ERKl/2活性和CTGF蛋白表达的变化,分组如下:①正常对照组(NG);②高糖组(HG);③正常糖+氟伐他汀组(NG+F);④高糖+氟伐他汀组(HG+F);⑤高糖+氟伐他汀及甲羟戊酸组(HG+F+M).采用Western blotting、RT-PCR方法检测肾小球系膜细胞ERK1/2、CTGF蛋白及mRNA表达量,ELISA方法检测肾小球系膜细胞培养上清纤维连接蛋白(FN)含量,用考马斯亮兰法测定肾小球系膜细胞内总蛋白变化.结果:第一部分实验HG的ERK1/2活性、CTGF蛋白表达较NG明显增加(P<0.01),HG+PD的ERK1/2活性、CTGF蛋白表达较HG明显减少(P<0.01),而MN、NG+PD与NG比较差异无显著性.第二部分实验观察到HG的大鼠系膜细胞ERK1/2活性、CTGF蛋白及mRNA表达量较NG明显增高(P<0.01),且系膜细胞内总蛋白量和FN量明显增高(P<0.01);HG+F的ERK1/2活性和CTGF mRNA及蛋白的表达较HG明显减少(P<0.01),同时系膜细胞内总蛋白量和FN量减少(P<0.01);HG+F+M的上述指标与HG+F比较差异无显著性.结论:氟伐他汀可能通过抑制ERK1/2活性降低肾小球内CTGF表达及FN含量,减轻肾小球肥大,起到抑制和延缓DN进展的作用.
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文献信息
篇名 氟伐他汀对高糖诱导的大鼠系膜细胞ERK1/2和CTGF表达的调控
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 系膜细胞 氟伐他汀 结缔组织生长因子 ERK1/2
年,卷(期) 2009,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 624-630
页数 7页 分类号 R587.1
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 顾华 吉林大学第二医院肾病内科 40 140 7.0 9.0
2 罗萍 吉林大学第二医院肾病内科 99 386 10.0 13.0
3 吴曼 吉林大学第二医院肾病内科 23 107 6.0 9.0
4 罗曼宇 13 38 4.0 5.0
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氟伐他汀
结缔组织生长因子
ERK1/2
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双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
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12-23
1959
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