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摘要:
目的:观察血管紧张素Ⅱ(angioteminⅡ,AngⅡ)诱导的正常大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1 receptor,AT1R)蛋白和Ⅳ型胶原(colⅣ)蛋白的表达情况及氟伐他汀对AT1R和ColⅣ表达的影响,探讨其肾脏保护作用的可能机制.方法:将HBZY-1细胞分为3组:①阴性对照组;②不同浓度(0.1,1.0,10 μmol/L)AngⅡ刺激组;③1.0 μmol/L AngⅡ加不同浓度(0.1,1.0,10 μmol/L)氟伐他汀干预组,蛋白质印迹法检测各组AT1R蛋白的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测各组ColⅣ蛋白的表达.结果:AngⅡ刺激后,HBZY-1细胞AT1R及ColⅣ的表达随AngⅡ浓度增加而增强;氟伐他汀能够剂量依赖性地抑制AT1R和ColⅣ的表达.结论:氟伐他汀能够抑制AngⅡ诱导的HBZY-1细胞AT1R和ColⅣ的表达,同时AT1R和ColⅣ的表达存在正相关,推断氟伐他汀可能通过下调AT1R影响ColⅣ的表达,进而改善高血压肾脏硬化.
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文献信息
篇名 氟伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞AT1受体和Ⅳ型胶原表达的影响
来源期刊 江苏大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 氟伐他汀 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体 Ⅳ型胶原 高血压肾脏硬化
年,卷(期) 2012,(3) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 242-246
页数 分类号 R544.1
字数 3935字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-7783.2012.03.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张赢予 江苏大学附属人民医院心内科 24 56 5.0 5.0
2 王好 江苏大学附属人民医院心内科 14 38 4.0 5.0
3 张国辉 江苏大学附属人民医院心内科 56 198 7.0 10.0
4 周艳芳 江苏大学附属人民医院心内科 9 23 3.0 4.0
5 顾琳 江苏大学附属人民医院肾内科 4 11 2.0 3.0
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研究主题发展历程
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氟伐他汀
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素Ⅱ1型受体
Ⅳ型胶原
高血压肾脏硬化
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