内质网应激反应介导反复高热惊厥大鼠海马神经元的凋亡

• 作者: 刘晓燕 姬辛娜 常杏芝 杨志仙 秦炯 陈静 韩颖
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 热性惊厥 内质网应激 反复高热惊厥 神经元 凋亡
• 年，卷（期）: 2009,（12）
• 所属期刊栏目: 小儿神经基础与临床
• 页码范围: 893-896
• 页数: 4页
• 分类号: R729
• 字数: 4068字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察反复高热惊厥(FS)大鼠海马神经元凋亡,及内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白(GRP)78和内质网促凋亡因子半胱氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)表达的改变,探讨内质网应激反应在热性惊厥后脑损伤中的作用.方法 SD大鼠80只,雌雄各半,随机分为对照组和反复FS组,每组40只.采用反复热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共10次.应用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)检测凋亡细胞,免疫组织化学、免疫蛋白印记(Western blot)和荧光实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测反复FS后3、6、12、24,48 h和对照组大鼠海马内GRP78及Caspase-12 mRNA和蛋白的表达.结果 反复FS后随着时间的延长,反复FS组大鼠TUNEL阳性神经元数目明显增加,于惊厥后24 h达高峰.Hoechst染色可见其凋亡细胞的核浓缩和核碎裂.Western blot显示反复FS组大鼠3、6、12 h海马内GRP78蛋白的表达较对照组明显增高,表达高峰在FS后6 h.GRP78 mRNA的表达时相改变和高峰出现时间与蛋白表达类似.免疫组织化学显示其GRF78蛋白广泛分布于海马内各个区,与对照组分布相同.FS后12、24和48 hCaspase-12活性片段的表达较对照组明显增多,24 h达峰值.12,24、48 h Caspase-12 mRNA的表达与对照组的比较有显著性差异,24 h达高峰.免疫荧光双标记显示Caspase-12活性片段阳性细胞大多为神经元,并与TUNEL染色共定位,表现为核浓缩和核碎裂.结论 Caspase-12介导的内质网应激凋亡途径参与了反复FS导致的神经元凋亡过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈静	北京大学第一医院儿科	88	1325	20.0	34.0
2	刘晓燕	北京大学第一医院儿科	118	732	14.0	20.0
3	秦炯	北京大学第一医院儿科	227	1793	22.0	27.0
4	杨志仙	北京大学第一医院儿科	83	455	13.0	16.0
5	韩颖	北京大学第一医院儿科	55	288	11.0	14.0
6	常杏芝	北京大学第一医院儿科	77	499	13.0	18.0
7	姬辛娜	北京大学第一医院儿科	5	52	3.0	5.0