4-PBA通过抑制内质网应激减轻原代海马神经元的损伤

• 作者: 吕凌云 李夏春 柳秀平
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内质网应激 阿尔茨海默病 4-苯基丁酸 树突棘 原代海马神经元
• 年，卷（期）: 2018,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2215-2220
• 页数: 6页
• 分类号: R749.16|R363.2
• 字数: 4268字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.12.017

摘要

目的:探讨内质网应激后原代海马神经元树突棘密度及突触蛋白表达的变化,以及通过内质网应激分子伴侣4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)抑制内质网应激对这种神经元损伤的抑制作用.方法:原代培养新生大鼠海马神经元,将表达增强型绿色荧光蛋白的质粒转染到原代培养5～7 d(DIV 5～7)的大鼠海马神经元内持续培养,DIV 20时分为对照组、衣霉素(tunicamycin,Tm)处理组和Tm+4-PBA预处理组(Tm处理前1 h给予4-PBA),采用Western blot法检测内质网应激标志蛋白BiP和突触蛋白的表达水平,激光共聚焦显微镜下观察神经元,分析树突棘密度,采用MTT法分析细胞活力.结果:Tm处理后使BiP蛋白水平明显升高,而4-PBA预处理使BiP蛋白水平显著下降(P<0.05).Tm引起的原代海马神经元树突棘密度下降及突触蛋白的表达下降能够被4-PBA抑制.Tm引起的细胞活力下降可被4-PBA抑制.结论:Tm能够通过诱导内质网应激而引起原代海马神经元树突棘密度下降及突触蛋白表达下降,而提前给予4-PBA预处理可明显降低内质网应激反应,抑制树突棘密度下降及突触蛋白表达下降,从而减轻原代海马神经元的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李夏春	三峡大学医学院病理生理教研室	25	34	3.0	4.0
2	柳秀平	杭州市中医院检验科	5	6	2.0	2.0
3	吕凌云	杭州市中医院检验科	9	26	3.0	5.0