谷氧还蛋白1在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用及其机制

• 作者: 于海涛 于英君 岳丽玲 张春晶
• 来源期刊: 世界华人消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 谷氧还蛋白1 高糖 凋亡 内皮细胞 信号转导
• 年，卷（期）: 2009,（19）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1942-1946
• 页数: 5页
• 分类号: R9
• 字数: 5745字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.2009.19.007

摘要

目的: 观察谷氧还蛋白1(glutaredoxin1, Grx1)在高糖诱导的血管内皮细胞凋亡中的作用及机制.方法: 在高糖环境中培养人脐静脉内皮细胞,制备人脐静脉内皮细胞损伤模型. 细胞分为正常对照组、损伤组、Grx1预保护组. 倒置显微镜下观察细胞形态. MTT比色法检测细胞活力以初步观察Grx1对细胞损伤的作用;采用Annexin V-FITC/PI 双染法, 流式细胞仪检测Grx1对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响;利用Western blot法分析Grx1对Akt、JNK蛋白水平表达的影响.结果: Grx1预保护组与损伤组比较, 细胞状态明显改善. 与高糖损伤组比较, Grx1预保护组的细胞存活率显著提高(78%±3% vs 59%±2%, P<0.05), 早期凋亡率(0.2360%±0.0156%vs 0.4156%±0.0374%, P<0.05)和晚期凋亡率(0.2433%±0.0278% vs 0.3689%±0.0083%,P<0.05)均明显降低. 与正常对照组相比, 高糖组p-JNK相对含量明显增多(0.64±0.07 vs0.48±0.03, P<0.05), 而高糖组p-Akt水平较正常对照组显著降低(1.29±0.035 vs 0.69±0.11,P<0.01). 同时, hGrx1保护后p-JNK蛋白水平较高糖组显著降低(0.39±0.05 vs 0.64±0.07,P<0.05);而p-Akt蛋白水平较高糖组显著增高(0.69±0.11 vs 1.07±0.13, P<0.01).结论: Grx1可通过抑制JNK激活及激活Akt通路来拮抗高糖诱导的内皮细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于英君	黑龙江中医药大学生物化学与分子生物学教研室	121	1022	16.0	25.0