Caspase-3抑制剂抑制长春碱诱导的人乳腺癌细胞凋亡及IκΒ-α降解

• 作者: 吴金民 方勇 潘宏铭
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 长春碱 细胞凋亡 NF-κΒ/IκΒ信号转导通路 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
• 年，卷（期）: 2009,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 215-219
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3587字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.02.002

摘要

目的:本实验通过阻断caspase-3途径,观察长春碱诱导的肿瘤细胞凋亡及胞浆内IκΒ-α蛋白降解的影响,以探索长春碱诱导肿瘤细胞凋亡的信号转导途径.方法:用二甲基亚砜对照、100 μmol/L caspase-3抑制剂(DEVD-CHO)预处理乳腺癌Bcap37细胞3 h后,加入不同浓度的长春碱,以MTT法检测肿瘤细胞增殖能力,以细胞DNA片段分析及PI染色法检测肿瘤细胞凋亡,以蛋白免疫印迹法检测pro-caspase-3和IκΒ-α蛋白的变化.结果: 蛋白免疫印迹法证实长春碱可诱导pro-caspase-3蛋白的降解.经MTT法、DNA凋亡梯状条带法及流式细胞仪PI染色法证实,DEVD-CHO能减弱由长春碱所诱导的肿瘤细胞凋亡.两组的IC50分别为56.8 μmol/L和87.4 μmol/L.蛋白免疫印迹实验表明,DEVD-CHO能抑制由长春碱所诱导的IκΒ-α蛋白磷酸化降解.结论:在长春碱诱导肿瘤细胞凋亡过程中,NF-κΒ/IκΒ信号转导途径起着重要作用,caspase-3途径参与调节.阻断该途径将减弱长春碱所诱导的肿瘤细胞凋亡和IκΒ-α磷酸化降解.