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摘要:
目的 探讨PPARγ配体罗格列酮对胃癌AGS细胞株增殖、凋亡的作用及其分子机制.方法 采用MTS法测定罗格列酮对胃癌AGS细胞株存活率的影响,流式细胞术检测罗格列酮对AGS细胞凋亡的影响,荧光定量PCR及Western blot法检测罗格列酮对PPARγ、HCaRG及DLK1 mRNA及蛋白的表达.结果 不同浓度罗格列酮(1-100 μM)处理AGS细胞株24 h及48 h,细胞的存活率明显降低,其作用呈浓度及时间依赖性,预先加入PPARγ拮抗剂GW9662可部分逆转罗格列酮的作用;不同浓度罗格列酮处理AGS细胞株48 h,细胞凋亡百分率明显高于对照组(t≥2.97,P<0.05),GW9662不能逆转罗格列酮的作用;罗格列酮诱导AGS细胞株PPARγ、HCaRG及DLK1的表达,并呈剂量依赖,GW9662能阻断罗格列酮诱导DLK1表达的作用,而不能阻断其诱导HCaRG表达的作用.结论 罗格列酮通过PPARγ依赖及非依赖两种途径抑制胃癌AGS细胞株生长,诱导DLK1及HCaRG表达可能是罗格列酮抗胃癌作用机制之一.
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文献信息
篇名 罗格列酮对胃癌AGS细胞株生长的影响
来源期刊 中国医师杂志 学科
关键词 噻唑烷二酮类/药理学 胃肿瘤/药物疗法 细胞增殖 细胞凋亡 PPARγ/代谢 基因表达
年,卷(期) 2009,(10) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1314-1317
页数 4页 分类号
字数 3228字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 胡品津 中山大学附属第一医院消化内科 145 1619 22.0 32.0
2 于君 13 74 5.0 8.0
3 陈白莉 中山大学附属第一医院消化内科 49 412 12.0 18.0
4 何瑶 中山大学附属第一医院消化内科 49 331 10.0 16.0
5 曾志荣 中山大学附属第一医院消化内科 59 412 12.0 17.0
6 柯春龙 中山大学附属第一医院神经外科 39 229 9.0 13.0
7 梁伟强 6 43 3.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
噻唑烷二酮类/药理学
胃肿瘤/药物疗法
细胞增殖
细胞凋亡
PPARγ/代谢
基因表达
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期刊影响力
中国医师杂志
月刊
1008-1372
43-1274/R
大16开
长沙市芙蓉区新军路43号中国医师杂志社518办公室
42-141
1995
chi
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50791
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