醛肽类蛋白酶体抑制剂对LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症介质表达的影响

• 作者: 孙婉 崔景荣 徐波 李敏 邢丞
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 蛋白酶体抑制剂 脂多糖类 细胞因子类
• 年，卷（期）: 2009,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 988-992
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3466字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.05.032

摘要

目的:探讨醛肽类蛋白酶体抑制剂MG132对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞Raw264.7 核转录因子-κB(NF-κB)活化、炎性因子一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:利用报告基因检测法分析转染细胞(pNiFty-SEAP/HEK293)中NF-κB的活性;采用DAF-2DA荧光探针法检测Raw264.7细胞内NO的产生;蛋白免疫印迹法探讨细胞中iNOS和IκB-α蛋白表达情况;酶联免疫吸附法测定Raw264.7细胞上清中TNF-α的含量.结果:预先加入MG132能够显著抑制LPS诱导的TNF-α分泌,其抑制率由5 μmol/L时的36.7%升高到10 μmol/L时的60.4%.反映NO含量的荧光强度值随着MG132给药浓度的增加而降低,其抑制率从2 μmol/L时的29.5%达到10 μmol/L的55.9%.预刺激后MG132可使胞浆中iNOS蛋白表达减少,IκB-α蛋白却明显增加,NF-κB的活性随着给药浓度的升高而不断降低.结论:MG132能够抑制LPS诱导的TNF-α和NO的产生,减少iNOS表达,具有抗炎作用.其作用机制可能与IκB降解受阻,导致NF-κB活性降低有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李敏	北京大学医学部天然药物及仿生药物国家重点实验室	143	995	17.0	24.0
2	邢丞	北京大学医学部天然药物及仿生药物国家重点实验室	3	23	3.0	3.0
3	徐波	北京大学医学部天然药物及仿生药物国家重点实验室	35	486	13.0	22.0
4	崔景荣	北京大学医学部天然药物及仿生药物国家重点实验室	73	565	14.0	22.0
5	孙婉	北京大学医学部天然药物及仿生药物国家重点实验室	4	40	3.0	4.0