血管紧张素Ⅱ刺激高草酸尿症大鼠肾脏NADPH氧化酶的表达

• 作者: 孙丙华 邓耀良 黎承杨
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高草酸尿症 氧化性应激 NADP氧化酶 Apocynin 洛沙坦 肾
• 年，卷（期）: 2009,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2131-2135
• 页数: 5页
• 分类号: R691.4
• 字数: 3831字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2009.11.011

摘要

目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)和NADPH氧化酶在高草酸尿症大鼠肾脏氧化应激(OS)形成中的相互作用.方法:采用0.8%乙二醇饮水法诱导建立高草酸尿症大鼠模型.动物分6个组(n=8),A组:空白组;B组:高草酸尿症组;C组:高草酸尿症+apocynin治疗组;D组:单纯apocynin治疗组;E组:高草酸尿症+losartan治疗组;F组:单纯losartan治疗组.后4组分别灌胃给予apocynin(0.2 g·kg~(-1)·d~(-1))或losartan(30 mg·kg~(-1)·d~(-1)).4周后检测大鼠尿液、肾组织中的OS指标(尿8-IP和肾组织SOD活性),放免法检测肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,免疫组化法观察NADPH氧化酶亚单位P47phox蛋白在肾脏中的表达位置,RT-PCR法检测肾组织p47phox mRNA的表达水平.结果:p47phox在各组大鼠肾脏中都有广泛表达,表达部位包括肾皮质、内髓、外髓.与A组比较,B组尿液8-IP明显增多,肾组织SOD活性降低,肾组织AngⅡ含量增多,p47phox mRNA在肾组织中的表达水平也明显增多.使用apocynin(C组)和losartan(E组)均可抑制肾组织p47phox mRNA的表达,同时肾脏的OS程度减轻.结论:在高草酸尿症大鼠模型中,肾脏p47phox mRNA表达增多,导致肾脏OS;同时肾脏RAS也被激活,后者可通过刺激p47phox mRNA的表达而促进肾脏OS程度增加.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓耀良	广西医科大学第一附属医院泌尿外科	73	437	11.0	17.0
2	黎承杨	广西医科大学第一附属医院泌尿外科	34	183	9.0	10.0
3	孙丙华	广西医科大学第一附属医院泌尿外科	5	35	3.0	5.0