PPARγ的配体罗格列酮诱导肝癌细胞凋亡的实验研究

• 作者: 康敏 李昌平 钟德君
• 来源期刊: 现代预防医学
• 学科: 医学
• 关键词: 罗格列酮 过氧化物酶体增殖激活受体γ 肿癌 凋亡
• 年，卷（期）: 2009,（7）
• 所属期刊栏目: 疾病预防控制
• 页码范围: 1352-1355,1357
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文

摘要

[目的] 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的配体罗格列酮(RSG)对肝癌细胞凋亡的影响.[方法] 体外培养人肝癌HepG2细胞,将HepG2细胞分为对照组和RSG不同浓度(25、50.100、200 μmol·L-1)加药组.应用流式细胞仪检测RSG不同浓度对肝癌细胞ItepG2凋亡率的影响;应用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡形态学变化;实时荧光定量PCR方法观察Bcl-2、Bax的mRNA表达变化;免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax、PPARγ的蛋白表达. [结果] 流式细胞仪和荧光染色法显示RSG诱导肝癌HepG2细胞凋亡,凋亡率与浓度呈正相关;RSG干预后,Bcl-2的mRNA及蛋白在肝癌细胞中表达下调,Bax的mRNA及蛋白在肝癌细胞中表达均上调. [结论] .RSG依赖激活PPARy能在体外诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能是通过下调抗凋亡基因Bcl-2表达以及上调促凋亡基因Bax而实现的,提示PPARγ可能是肝癌治疗的一个新分子靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	钟德君	四川泸州医学院附属医院脊拄外科	2	6	2.0	2.0