SHP-2酪氨酸磷酸酶激活突变的肥大细胞对IL3呈高增殖敏感性

• 作者: 余科科 储著朗 汪思应 瞿成奎 郑红 霍寅萍
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 蛋白质酪氨酸磷酸酶 白细胞介素3,非受体Ⅱ型 肥大细胞 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2010,（5）
• 页码范围: 593-596
• 分类号: R345.61|R349.21|R392.12
• 字数: 3171字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2010.05.001

摘要

目的 研究SHP-2酪氨酸磷酸酶激活突变的肥大细胞对白细胞素3(IL3)呈高增殖敏感性的机制.方法 从野生型(WT组)、 SHP-2杂合突变型(SHP-2D61G/+)小鼠骨髓中获取髓系细胞,运用细胞集落形成实验观察髓系细胞集落形成能力,用不同剂量的IL3 0、0.2、2.0、10.0 ng/ml)诱导比较两组髓系细胞形成集落数的差异.从髓系细胞中分离培养出肥大细胞,MTS法观察肥大细胞在IL3诱导下的细胞增殖性,Western blot比较肥大细胞中Erk、Akt的表达及磷酸化水平,免疫共沉淀和Western blot检测肥大细胞中SHP-2与Gab2结合能力.结果 SHP-2 D61G/+组比WT组的髓系细胞集落形成能力增强;IL3诱导下的肥大细胞在SHP-2 D61G/+组显示了更高的增殖活性;SHP-2 D61G/+组肥大细胞中Erk和Akt的磷酸化水平较WT组明显升高;SHP-2 D61G/+杂合突变后与Gab2结合能力增高.结论 SHP-2 D61G/+的肥大细胞对IL3呈高增殖敏感性,其分子机制可能与SHP-2 D61G/+与Gab2的结合能力增强,从而进一步参与对IL3介导的Ras-Erk、PI3K-Akt信号通路的正调控作用有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪思应	安徽医科大学病理生理学教研室	131	558	11.0	15.0
2	郑红	安徽医科大学病理生理学教研室	36	156	8.0	10.0
3	储著朗	安徽医科大学病理生理学教研室	6	21	3.0	4.0
4	余科科	安徽医科大学病理生理学教研室	15	62	6.0	7.0
5	瞿成奎	安徽医科大学病理生理学教研室	5	34	4.0	5.0
6	霍寅萍	安徽医科大学病理生理学教研室	2	17	2.0	2.0