鬼臼毒素衍生物CIP-36诱导KBV200细胞凋亡

• 来源期刊: 药物评价研究
• 学科: 医学
• 关键词: CIP-36 鬼臼毒素衍生物 细胞周期 多药耐药 P糖蛋白 微管
• 年，卷（期）: 2010,（4）
• 页码范围: 267-271
• 页数: 5页
• 分类号: R739.8
• 语种: 中文

摘要

目的:研究鬼臼毒素衍生物CIP-36对多药耐药人口腔鳞状上皮癌细胞KBV200的抗肿瘤活性及其作用机制.方法:MTT法考察CIP-36对KBV200体外增殖的抑制作用;Giemsa染色、DNA ladder和流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测;免疫荧光法观察CIP-36对细胞骨架的作用;western-blot法检测CIP-36对KBV200细胞P-gp表达的影响.结果:CIP-36对KBV200细胞有明显的抑制作用,IC50值为(2.06±0.38)μmol/L,能够诱导细胞产生凋亡小体和DNAladder.流式细胞检测到了细胞凋亡峰,并观察到细胞周期出现S/G2+M期阻滞.Western-blot结果显示P-gp表达降低,并且观察到CIP-36可破坏KBV200细胞的细胞骨架.结论:CIP-36可能通过降低P-gp的表达,破坏细胞骨架等多靶点克服KBV200细胞株的多药耐药性.