吡罗昔康提高γδT细胞杀伤胃癌细胞作用的机制研究

• 作者: 刘军权 吕小婷 张颂 李佚 滕达 王婷 陈复兴 陶征中
• 来源期刊: 徐州医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: γδT细胞 吡罗昔康 穿孔素 粒酶B NKG2D γ-干扰素 α-肿瘤坏死因子 白细胞介素12 胃癌
• 年，卷（期）: 2010,（9）
• 页码范围: 613-616
• 分类号: R392.12
• 字数: 3384字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-2065.2010.09.018

摘要

目的 探讨吡罗昔康提高γδT细胞杀伤胃癌细胞作用的机制.方法 按常规方法培养γδT细胞;在培养第9天的γδT细胞中加入不同浓度吡罗昔康(分别为0.01、0.02、0.04、0.08、0.16 mmol/L)诱导,24 h后收集培养上清液用于细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素12(IL-12)检测,沉淀细胞用流式细胞术测定穿孔素、粒酶B和NKG2D及用LDH法检测γδT细胞杀伤胃癌细胞活性.结果 吡罗昔康浓度为0.04 mmol/L时诱导的γδT细胞穿孔素和粒酶B分别为78.7 %和71.8%,明显高于对照组(分别为51.4%和60.9%).吡罗昔康能显著抑制γδT细胞NKG2D的表达,并随着药物浓度的增加作用越明显.γδT细胞经吡罗昔康诱导24 h后,培养上清液中IFN-γ和IL-12浓度与对照组比较没有明显变化;但能抑制TNF-α的分泌,并且随着药物浓度的增加抑制作用越明显.γδT细胞杀伤胃癌细胞BCG-823的活性在0.04 mmol/L时最高(75%),明显高于对照组(58%).结论 经吡罗昔康诱导后γδT细胞杀伤BCG-823活性明显增高的机制可能与γδT细胞表达较高浓度的穿孔素和粒酶B有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈复兴	中国人民解放军第九七医院实验科	64	262	9.0	11.0
2	王婷	徐州医学院神经生物学教研室	50	150	6.0	9.0
3	吕小婷	中国人民解放军第九七医院实验科	12	66	6.0	8.0
4	张颂	中国人民解放军第九七医院实验科	8	17	2.0	3.0
5	滕达	徐州师范大学化学化工学院	7	8	2.0	2.0
6	陶征中	中国人民解放军第九七医院实验科	3	6	2.0	2.0
7	李佚	中国人民解放军第九七医院实验科	1	2	1.0	1.0