NSP-1、NSP-2和NSP-3在乳腺癌细胞中信号途径的异同

• 作者: 周波 张育军 谢菲
• 来源期刊: 肿瘤防治研究
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺癌 抗雌激素抗性 NSP家族成员 信号通路
• 年，卷（期）: 2010,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 153-157
• 页数: 5页
• 分类号: R737.9
• 语种: 中文
• DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2010.02.008

摘要

目的 通过比较NSP-2与其同源异构体NSP-1和NSP-3在乳腺癌细胞中诱导抗雌激素耐药和信号途径的异同,揭示NSP-2诱导乳腺癌抗雌激素耐药的分子机制. 方法 利用细胞计数器计数细胞来检测乳腺癌的ICI 182,780耐药性;以Western blot检测Phospho-AKT、Phospho-JNK、Phospho-ERK和Phospho-p38的表达;以荧光素酶活性实验检测cyclin D1启动子活性和TCF/LEF的转录活性. 结果 与同源异构体NSP-1和NSP-3相比,只有NSP-2能激活cyclin D1启动子,诱导乳腺癌细胞的抗雌激素耐药.NSP-1、NSP-2和NSP-3都能激活磷酸化Akt,NSP-1、NSP-2和NSP-3都不能激活磷酸化形式的JNK、ERK和p38.只有NSP-2能诱导乳腺癌细胞TCF/LEF的转录活性. 结论 NSP-2可能通过激活乳腺癌细胞中TCF/LEF的转录活性,来发挥其诱导cyclin D1启动子活性和抗雌激素耐药.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周波	北京大学人民医院乳腺外科	39	452	12.0	20.0
2	张育军	北京大学人民医院中心实验室	24	162	9.0	11.0
3	谢菲	北京大学人民医院乳腺外科	28	247	9.0	15.0