脂联素通过激活p38MAPK信号通路调节大鼠肝星状细胞MMP-13及TIMP-1表达

• 作者: 张育先 陈辉 马红 马超
• 来源期刊: 首都医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脂联素 肝星状细胞系 肝纤维化 基质金属蛋白酶
• 年，卷（期）: 2010,（3）
• 所属期刊栏目: 消化疾病发病机制和治疗的进展
• 页码范围: 304-309
• 分类号: R575
• 字数: 4012字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-7795.2010.03.004

摘要

目的 观察外源性脂联素对体外培养的大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)细胞脂联素受体1(AdipoR1)表达的调节作用及对细胞内p38MAPK信号通路的影响,并观察该通路是否参与调节脂联素对HSC细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响.方法 MTT法观察不同浓度脂联素对HSC生长的影响.荧光定量PCR法检测脂联素作用下HSC-T6细胞AdipoR1、MMP-13、TIMP-1的mRNA表达情况.Western blotting方法检测脂联素作用下HSC-T6细胞信号蛋白p38MAPK的活化及活性和AdipoR1、MMP-13、TIMP-1的蛋白表达情况.结果 0.5 μg/mL～2.0 μg /mL脂联素处理HSC细胞,各组细胞增生无明显变化.0.5 μg/mL、1.0 μg/mL、1.5 μg/mL脂联素作用下AdipoR1 mRNA和蛋白表达增加.1.0 μg/mL脂联素处理HSC后,p38MAPK激酶磷酸化水平随时间增加而增高,在120 min达最大值,之后又开始下降.不同浓度脂联素处理HSC 120 min后,p38MAPK激酶磷酸化水平均增加,并具有浓度依赖性.p38MAPK抑制剂SB203580可抑制p38MAPK激酶的磷酸化及活性.脂联素处理组HSC细胞MMP-13 mRNA及蛋白表达均较对照组明显增加,而TIMP-1 mRNA及蛋白表达较对照组降低,而SB203580可以抑制这种效应.结论 脂联素可上调活化肝星状细胞AdipoR1的表达,通过激活p38MAPK信号通路,调节HSC细胞MMP-13及TIMP-1的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马红	首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心	92	813	16.0	23.0
2	陈辉	首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心	54	241	9.0	13.0
3	马超	首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心	12	35	2.0	5.0
4	张育先	首都医科大学附属北京友谊医院肝病中心	5	34	3.0	5.0