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摘要:
目的:探讨P38MAPK信号传导通路在乙醛刺激的大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)凋亡过程中的作用及P38蛋白表达的变化,为肝纤维化的临床治疗提供依据.方法:实验设阴性对照组(HSC-T6加含10%小牛血清的DMEM培养液)、乙醛组(对照组基础上加乙醛)和实验组(乙醛组基础上加P38MAPK抑制剂SB203580,使其终浓度为4、8、16 μmol·L-1),流式细胞术( FCM)检测细胞凋亡率;Western blotting法检测磷酸化P38MAPK表达水平,SABC法检测caspase-3蛋白表达.结果:与对照组比较,乙醛组HSC-T6的凋亡率和caspase-3蛋白阳性表达率均降低(P<0.05或P<0.o1),P38MAPK磷酸化水平表达增高(P<0.01).抑制剂SB203580作用后,细胞凋亡率逐渐增高(P<0.01);P38MAPK磷酸化水平降低(P<0.01);caspase-3蛋白水平升高(P<0.01);且随剂量的增加,磷酸化水平不断降低,蛋白表达水平不断升高.结论:P38MAPK抑制剂SB203580能促使乙醛刺激的HSC-T6凋亡,且凋亡的发生可能与SB203580抑制P38MAPK的磷酸化途径和caspase-3的活化有关.
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文献信息
篇名 P38MAPK信号通路对大鼠肝星状细胞凋亡的影响
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 SB203580 caspase-3 细胞凋亡 P38MAPK 信号传导
年,卷(期) 2011,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 587-590
页数 分类号 R575.2
字数 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 蒋明德 成都军区总医院消化内科 151 1134 17.0 24.0
2 梅浙川 重庆医科大学附属第二医院消化内科 87 584 14.0 16.0
3 卓强 重庆医科大学附属第二医院消化内科 4 18 2.0 4.0
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SB203580
caspase-3
细胞凋亡
P38MAPK
信号传导
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吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
1959
chi
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