c-Jun氨基末端激酶信号转导通路在高体积分数氧肺损伤大鼠中的作用

• 作者: 胡兰 许峰
• 来源期刊: 实用儿科临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: c-Jun氨基末端激酶 高体积分数氧 肺损伤
• 年，卷（期）: 2010,（6）
• 所属期刊栏目: 急救专栏
• 页码范围: 394-397
• 分类号: R720.597
• 字数: 3630字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路在高体积分数氧(高氧)诱导的肺损伤大鼠中的作用.方法 24只3周龄Wistar大鼠随机分为3组(n=8):空气对照组、高氧暴露7 d组、高氧暴露7 d+JNK抑制剂干预组.高氧暴露组置于吸氧体积分数(FiO2)9950 mL·L-1常压高氧仓中,空气对照组置于同室常压空气中(FiO2=210 mL·L-1),JNK抑制剂干预组动物经腹腔摩射SP600125 30 mg·kg-1,2 h后再予高氧暴露.光镜下观察各组肺组织病理学改变,并测定肺湿质最/干质量(W/D)、支气管肺包灌洗液(BALF)蛋白水平和肺通透指数,末端标记法分析肺组织细胞凋亡的变化,蛋白免疫印迹法检测肺组织磷酸化-JNK(p-JNK)蛋白水平.结果 与空气对照组比较,高氧暴露7 d组肺组织出现明显充血、水肿、出血及人量炎性细胞浸润,肺W/D、BALF蛋白水平、肺通透指数及肺组织细胞凋亡指数和p-JNK蛋白水平均显著增加(Pa<0.05).凋亡细胞主要见于小呼吸道和肺泡上皮细胞及血管内皮细胞.高氧暴露7 d+JNK抑制剂干预组较高氧暴露7 d组肺组织病理损伤及炎性渗出、水肿明显减轻,肺W/D、BALF蛋白水平、肺通透指数及肺组织细胞凋亡指数和p-JNK蛋白水平均显著减少(Pa<0.05).结论 JNK信号转导通路在高氧肺损伤中被激活,可能发挥促炎症和细胞凋亡效应,阻断或抑制JNK信号通路,对高氧肺损伤大鼠町能起保护作用.