肾素前体激活人肾系膜细胞ERK1/2诱导TGF-β的表达

• 作者: 任丽丽 姜一农 宋玮 张英 米芋枚 路岩 陈佳
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肾素前体 受体,肾素前体 ERK1/2信号通道 人肾系膜细胞 Handle region peptide
• 年，卷（期）: 2010,（9）
• 页码范围: 1738-1742
• 分类号: R365
• 字数: 4079字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2010.09.016

摘要

目的: 观察肾素前体(prorenin)能否激活体外培养的人肾系膜细胞 (HRMCs) 膜表面的肾素(前体)受体[(P)RR],从而活化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路.方法: 体外培养HRMCs.以血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)阻断剂olmsartan和血管紧张素Ⅱ 2型受体(AT2)阻断剂PD123319孵育细胞,再以prorenin刺激细胞,并用ERK1/2抑制剂PD98059和 HRP(handle region peptide)干预.用免疫蛋白印迹方法(Western blotting)和酶标记免疫吸附测定方法(ELISA)测定目的蛋白水平,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定mRNA水平.结果: Prorenin作用于体外培养的HRMCs后,在阻断AT1和AT2受体时,能激活(P)RR使ERK1/2磷酸化增强、转化生长因子(TGF-β)水平增高.这种ERK1/2信号通路的激活是(P)RR激活后效应,并可被ERK1/2信号通道阻断剂PD98059阻断.HRP不能阻断(P)RR激活所致的ERK1/2磷酸化,不能使TGF-β表达降低.结论: 在体外培养的HRMCs中,prorenin能够激活(P)RR,使ERK1/2信号通道活化导致TGF-β水平增高.而HRP不能阻断(P)RR激活后ERK1/2的磷酸化及TGF-β表达的增多.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜一农	大连医科大学附属第一医院心内科	80	381	10.0	17.0
2	路岩	大连医科大学附属第一医院心内科	35	249	9.0	15.0
3	陈佳	大连医科大学附属第一医院心内科	6	7	2.0	2.0
4	宋玮	大连医科大学附属第一医院心内科	7	20	3.0	4.0
5	张英	大连医科大学附属第一医院心内科	17	92	4.0	9.0
6	任丽丽	大连医科大学附属第一医院心内科	1	2	1.0	1.0
7	米芋枚	大连医科大学附属第一医院心内科	1	2	1.0	1.0