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摘要:
目的 研究U0126对人胃癌SGC-7901细胞生物学特性的影响.方法 用MTT法测定U0126对SGC-7901细胞增殖的影响,流式细胞仪检测U0126对SGC-7901细胞周期和细胞凋亡的影响,用Western blot分析p42/44和p38以及其磷酸化水平的变化.结果 10、15、20μM U0126均能够抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖;可使S和G2/M期肿瘤细胞比例减少,G0/G1期肿瘤细胞比例增加,其中2μM浓度的U0126作用最强(P<0.01);U0126诱导肿瘤细胞凋亡,其中20μM浓度的U0126凋亡作用最强(P<0.01);U0126使p-p42/44下调而使p-p38上调.结论 U0126诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖,其机制可能是抑制p-p42/44表达,并使p-p38表达增强.
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Cystatin M抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖和迁移
CST6 基因
Cystatin M
胃癌
SGC-7901 细胞
增殖
迁移
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 p42/44MAPK抑制剂U0126对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响
来源期刊 肿瘤防治研究 学科 医学
关键词 增殖 周期 凋亡 p42/44MAPK U0126 胃癌
年,卷(期) 2010,(11) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 1234-1237
页数 分类号 R73-36|R735.2
字数 语种 中文
DOI 10.3971/j.issn.1000-8578.2010.11.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈鹏 西安医学院生物化学教研室 28 82 5.0 8.0
2 李斌 西安医学院附属医院肿瘤科 25 100 6.0 9.0
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研究主题发展历程
节点文献
增殖
周期
凋亡
p42/44MAPK
U0126
胃癌
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤防治研究
月刊
1000-8578
42-1241/R
大16开
武汉市武昌卓刀泉南路116号
38-70
1973
chi
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