人乳腺癌B7-H3分子的高表达及其抑制T淋巴细胞活化增殖作用的机制

• 作者: 华东 吴玉玉 浦勇 茆勇
• 来源期刊: 中国现代医药杂志
• 学科: 医学
• 关键词: B7-H3 乳腺癌 T细胞 协同刺激
• 年，卷（期）: 2010,（11）
• 页码范围: 1-4
• 分类号: R73
• 字数: 3625字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-9463.2010.11.001

摘要

目的 探讨乳腺癌组织及细胞中高表达协同刺激分子B7-H3对T淋巴细胞作用的机制.方法 RT-PCR及流式细胞仪方法分析乳腺癌组织及细胞中B7-H3基因的高表达,以PGPU6/GFP/Neo质粒为载体,构建shRNA重组体,采用脂质体法转染乳腺癌细胞株MCF-7.采用免疫荧光标记和流式细胞术分析在MCF-7细胞上的表达.继而,利用CCK8法和酶联免疫吸附测定法(ELISA)分析B7-H3基因干扰细胞株对T细胞体外增殖和细胞因子的分泌.结果 乳腺癌组织和细胞中高表达B7-H3分子.成功通过RNAi技术构建低表达B7-H3基因乳腺癌细胞株.体外生物学功能分析表明,与转染空载体的MCF-7/mock细胞相比,B7-H3表达干扰细胞能有效增强T细胞增殖以及对IFN-γ的分泌.结论 乳腺癌中高表达协同刺激分子B7-H3能有效逃避T淋巴细胞对其的作用和杀伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	华东		54	256	8.0	11.0
3	吴玉玉		28	129	6.0	9.0
5	茆勇		22	121	6.0	10.0
7	浦勇		4	17	3.0	4.0