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摘要:
目的 探讨转录因子FoxO4参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮祖细胞(EPCs)凋亡的机制.方法 从人脐静脉血中提取单个核细胞,血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导培养7dg鉴定为EPCs.AngⅡ诱导EPCs凋亡,加入AT受体拮抗剂(氯沙坦钾+PD123319)进行干预.实验分为对照组、AngⅡ组和AngⅡ+氯沙坦钾+PD123319干预组.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;免疫组织化学方法观察FoxO4在各组EPCs的表达水平.结果 AngⅡ可以诱导EPCs凋亡,通过AT受体拮抗剂阻断干预降低了EPCs的凋亡.免疫组织化学显示FoxO4在对照组中低表达,AngⅡ组表达最高,Ang Ⅱ+氯沙坦钾+PD123319干预组中表达水平显著降低,其表述趋势与各组EPCs凋亡率的变化一致.结论 Ang Ⅱ可诱导EPCs凋亡,FoxO4转录因子参与了高浓度Ang Ⅱ诱导的EPCs凋亡过程.
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内容分析
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文献信息
篇名 FoxO4在血管紧张素Ⅱ诱导的内皮祖细胞凋亡中的机制研究
来源期刊 中国医疗前沿 学科 生物学
关键词 FoxO4(AFX) 内皮祖细胞 血管紧张素Ⅱ 凋亡
年,卷(期) 2010,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1-3
页数 分类号 Q578|Q786
字数 2930字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-5552.2010.06.0001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 沈小梅 33 120 7.0 10.0
2 杜瑞 10 25 3.0 5.0
3 吴志莲 5 7 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
FoxO4(AFX)
内皮祖细胞
血管紧张素Ⅱ
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国医疗前沿
半月刊
1673-5552
11-5483/R
北京市朝阳区民族园路2号丰宝恒大厦4030室
2006
chi
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