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摘要:
目的:探讨细胞外信号调节激酶的上游激酶(MEK)抑制剂PD98059对H2O2诱导的人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:H2O2诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡,PD98059干预其细胞凋亡。荧光染料吖啶橙(AO)观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术法进行凋亡细胞计数;Western blot法检测p53,PCNA,caspase-3、caspase-9和Bcl-2的表达。结果:H2O2刺激细胞4 h、12 h,明显诱导了MCF-7细胞凋亡。PD98059将H2O2诱导的细胞凋亡率分别降低了约4%、14%,与H2O2刺激细胞12 h比较,具有显著的统计学差异(P <0.05)。H2O2显著提高了p53蛋白的表达,激活了caspase-3与caspase-9蛋白,降低了Bcl-2的表达,而PD98059逆转了H2O2的刺激效应,下调了H2O2导致的p53与PCNA蛋白表达,降低了caspase-3与caspase-9蛋白活性,上调了Bcl-2蛋白表达。结论:MEK抑制剂PD98059抑制了H2O2诱导的MCF-7细胞凋亡,其作用机制与其降低了p53和PCNA蛋白表达和caspase-3与caspase-9蛋白活性以及增加Bcl-2蛋白表达有关。
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文献信息
篇名 PD98059对H2O2诱导的人乳腺癌细胞凋亡及相关蛋白的影响
来源期刊 生物医学 学科 医学
关键词 PD98059 MEK MCF-7 细胞凋亡
年,卷(期) swyx,(2) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 39-44
页数 6页 分类号 R73
字数 语种
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 苏式兵 上海中医药大学中医复杂系统研究中心 96 834 16.0 23.0
2 周钱梅 上海中医药大学中医复杂系统研究中心 17 123 6.0 11.0
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PD98059
MEK
MCF-7
细胞凋亡
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生物医学
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武汉市江夏区汤逊湖北路38号光谷总部空间
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