基于文献挖掘的增生性瘢痕相关基因的生物信息学分析

• 作者: 李博仑 秦泽莲 黄琛
• 来源期刊: 中华整形外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 计算生物学 瘢痕,肥大性 皮肤
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 生物信息学
• 页码范围: 453-460
• 分类号: R6
• 字数: 4107字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-4598.2011.06.013

摘要

目的 比较增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)与正常皮肤的基因表达差异,从分子水平揭示HS的发病机制,为其临床防治提供新思路.方法 利用PubMed公共数据库文献挖掘HS与正常皮肤的差异表达基因,确定HS相关基因,并进行蛋白-蛋白相互作用网络、生物学通路、GeneOntology(基因本体)和功能注释聚类等生物信息学分析.结果 筛选HS相关基因55个(上调基因46个,下调基因9个).51个基因构成蛋白-蛋白相互作用网络,其中上调基因TGFB1、FN1、JUN、COL1A1、CTGF、VEGFA、FOS、COL3A1、IGF1、IL4、PELO、SMAD2、TIMP1、PCNA、ITGA4和下调基因ITGB1和DCN为此网络中心节点.HS相关基因参与黏着斑形成、整合素信号转导和肿瘤相关等生物学通路.并在细胞表面受体介导和胞内信号转导、组织发育与形态发生、细胞凋亡与增殖、大分子合成与代谢等生物过程,钙离子结合、双链DNA结合、启动子结合、肝素结合和促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)激活等分子功能中起着重要作用.功能注释聚类显示,HS相关基因多与表皮组织发育,血管生成,以及细胞凋亡调控有关.结论 TGFB1、FN1、JUN等关键基因,以及表皮组织发育,血管生成,以及细胞外基质-整合素-黏着斑相关的生物学通路、生物学过程和分子功能在HS的发生发展中可能起着重要作用,对其进一步分析有利于揭示HS的发病机制,并为临床治疗提供新的靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	秦泽莲	北京大学第三医院成形外科	34	187	8.0	11.0
2	李博仑	北京大学第三医院成形外科	3	19	3.0	3.0