蛤蚧蛋白组分对肝癌HepG-2细胞生长抑制作用的研究

• 作者: 匡志鹏 吴继宁 席玮 李蕾 杨帆 罗小玲 谢裕安 黎远冬
• 来源期刊: 中国癌症防治杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 蛤蚧蛋白 HepG-2细胞 MTS法 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（1）
• 页码范围: 15-19
• 分类号: R735.7
• 字数: 3245字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-5671.2011.01.05

摘要

目的 从蛤蚧组织液中筛选对肝癌HepG-2细胞具有生长抑制作用的蛋白组分,体外研究其抗肿瘤作用及机制.方法 提取蛤蚧蛋白,用sephadexG-50凝胶层析分离出不同分子量的蛤蚧蛋白组分,采用MTS法观察蛤蚧蛋白各组分对肝癌HepG-2细胞的生长抑制作用;Hoechst33342/PI双荧光染色法观察其作用前后的细胞凋亡,并用RT-PCR法检测蛤蚧蛋白组分作用后bax、bcl-2、cmyc和p53基因的表达情况.结果 sephadexG-50凝胶层析可分离出3种分子量不同的蛤蚧蛋白组分,3种蛤蚧蛋白组分都具有不同程度地抑制HepG-2细胞生长的作用,其中分子量为3～20KD的蛤蚧蛋白组分抑制作用最强,且具有剂量依赖性.Hoechst33342/PI双荧光染色法检测显示3～20KD蛤蚧蛋白作用后坏死细胞和凋亡细胞均增加,RT-PCR法检测发现3～20KD蛤蚧蛋白组分作用后c-myc基因mRNA表达水平稍降低,p53基因mRNA表达水平升高,但两者差异均无统计学意义,bax基因mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义,bcl-2基因在蛋白作用前后均无表达.结论 实验提取的蛤蚧蛋白对肝癌HepG-2细胞具有生长抑制作用,分子量3～2KD的蛤蚧蛋白组分抑制作用最强.其作用机制可能为蛤蚧蛋白通过调高肿瘤bax基因mRNA表达水平诱导肝癌HepG-2细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谢裕安		10	68	5.0	8.0
2	杨帆		39	82	5.0	7.0
3	李蕾	广西医科大学研究生学院	2	23	2.0	2.0
4	匡志鹏		2	9	2.0	2.0
5	罗小玲		2	9	2.0	2.0
6	席玮	广西医科大学研究生学院	1	5	1.0	1.0
7	黎远冬		3	11	2.0	3.0
8	吴继宁		1	5	1.0	1.0