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摘要:
为研究以miRNA-21为靶标的反义核酸(AMO-miR-21)提高白血病K562细胞对阿糖胞苷(Ara-C)的敏感性及可能的作用机制,在LipofectamineTM 2000介导下,将化学合成的AMO-miR-21转染K562细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测单独使用AMO-miR-21、Ara-C以及两者联合使用对细胞增殖抑制作用,并计算抑制率和IC50;流式细胞仪检测细胞凋亡;实时定量PCR(Real-time PCR)检测miRNA-21及其候选靶基因Pdcd4 mRNA的表达水平;免疫印迹(Western blot)检测Pdcd4蛋白的表达水平.结果显示Ara-C与AMO-miR-21联合使用后,IC50从1.95 μmol/L降低到0.84 μmol/L,敏感性提高到单用Am-C的2.3倍.AMO-miR-21联合Ara-C组细胞凋亡明显增加(P<0.05).AMO-miR-21显著抑制K562细胞中miRNA-21的表达水平(P<0.05),同时Pdcd4的表达明显增加(P<0.05).提示AMO-miR-21可以提高K562细胞对Ara-C的敏感性,其作用机制与靶向抑制miRNA-21,进而诱导细胞凋亡有关.
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文献信息
篇名 靶向抑制miRNA-21提高白血病K562细胞对阿糖胞苷的敏感性
来源期刊 生命科学研究 学科 医学
关键词 miRNA-21 反义寡核苷酸 阿糖胞苷 K562细胞 化疗敏感性
年,卷(期) 2011,(4) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 317-322
页数 分类号 R34|Q291
字数 4746字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 朱雪姣 暨南大学医学院生物化学与分子生物学教研室 3 12 1.0 3.0
2 谷景义 暨南大学医学院生物化学与分子生物学教研室 10 25 3.0 4.0
3 费嘉 暨南大学医学院生物化学与分子生物学教研室 30 136 8.0 10.0
4 郭敏 暨南大学医学院血液病研究所 9 69 5.0 8.0
5 李育敏 2 13 2.0 2.0
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miRNA-21
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阿糖胞苷
K562细胞
化疗敏感性
研究起点
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期刊影响力
生命科学研究
双月刊
1007-7847
43-1266/Q
大16开
湖南省长沙市湖南师范大学生命科学院
42-172
1997
chi
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12834
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