京尼平抑制饱和脂肪酸诱导的HepG2细胞凋亡和内质网应激

• 作者: 宋璐璐 张敏 杨文英 柳彬彬 萧建中
• 来源期刊: 国际内分泌代谢杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂毒性 京尼平 细胞凋亡 内质网应激
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 80-83
• 分类号: R9
• 字数: 3412字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2011.02.003

摘要

目的 探讨京尼平减轻棕榈酸对HepG2细胞毒性的作用及机制.方法 将HepG2细胞分为4组,分别用牛血清白蛋白、棕榈酸(1 mmol/L)、京尼平(20 μmol/L)或京尼平(20 μmol/L)预处理30 min后棕榈酸(1 mmol/L)孵育24 h,检测细胞活力及乳酸脱氧酶(LDH)释放;孵育16 h后经流式细胞术和Hoechst染色检测细胞凋亡;孵育6 h后实时荧光定量PCR检测糖调节蛋白(GRP)78、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)基因表达,PCR结合电泳检测X盒结合蛋白(XBP)-1剪接体.结果 和空白组(牛血清白蛋白)相比,棕榈酸可降低HepG2细胞活力(P＜0.05)、增加LDH释放(P＜0.01)和HepG2细胞凋亡(P＜0.05),上调GRP78、CHOP的表达(P＜0.001)及XBP-1的剪接;和棕榈酸组相比,京尼平增加细胞活力(P＜0.05)、减少LDH释放(P＜0.05),显著抑制细胞凋亡(P＜0.01),降低GRP78、CHOP基因(P＜0.01)的表达.PCR产物电泳显示京尼平减少了XBP-1的剪接.结论 京尼平对棕榈酸诱导的细胞凋亡有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张敏	北京大学医学部研究生院	81	1257	13.0	34.0
2	杨文英	北京中日友好医院内分泌科	22	788	12.0	22.0
3	柳彬彬	北京大学医学部研究生院	3	9	2.0	3.0
4	萧建中	北京中日友好医院内分泌科	7	124	4.0	7.0
5	宋璐璐		2	2	1.0	1.0