艾塞那肽通过抑制内质网应激减少脂肪酸诱导肝细胞凋亡的作用

• 作者: 朱雨霏 李津 郭丽蓉 郭南京 陈庆福 黄滨
• 来源期刊: 中国临床药理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 艾塞那肽 脂肪酸 凋亡 内质网应激
• 年，卷（期）: 2016,（12）
• 所属期刊栏目: [论著] -- 基础研究
• 页码范围: 1104-1108
• 页数: 5页
• 分类号: R975.5
• 字数: 2782字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13699/j.cnki.1001-6821.2016.12.015

摘要

目的：研究艾塞那肽（ EXE）是否通过抑制内质网应激来减少棕榈酸诱导的肝细胞凋亡。方法将人肝细胞株L－02分为对照组、模型组（棕榈酸500μmol· L－1处理24 h）、3个剂量实验组（以棕榈酸500μmol· L－1和EXE 25，50，100 nmol· L－1分别处理24 h）和联合组（以棕榈酸500μmol · L－1、EXE 100 nmol· L－1和衣霉素2μg· L－1处理24 h）。用3－（4，5－二甲基噻唑－2）－2，5－二苯基四氮唑溴盐（ MTT）法检测细胞活力；以脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色及半胱天冬酶（Caspase）－3活性检测观察细胞凋亡；以实时荧光定量聚合酶链式反应（RT－PCR）法检测内质网应激标志物C／EBP同源蛋白（ CHOP）表达及Caspase－12活性以观察细胞内质网应激水平。结果与模型组比较，EXE能剂量依赖性增加棕榈酸处理后L－02细胞的活力，减少凋亡细胞数，降低Caspase－3和Caspase－12活性，并下调CHOP表达（均P＜0.05）。与高剂量实验组比较，联合组的CHOP表达、细胞凋亡数及Caspase－12活性均显著升高，细胞活力显著下降[（78.58±1.78）％ vs （87.78±3.66）％]（均P＜0.05）。结论 EXE可能通过抑制内质网应激减少脂肪酸诱导肝细胞凋亡。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄滨	厦门医学院临床医学系	5	28	2.0	5.0