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摘要:
心肌细胞中NADPH氧化酶活性增强和内皮素系统过度激活,是造成心肌细胞损伤的重要机制.本文旨在探讨内皮素受体拮抗剂CPU0213能否通过抑制ET-NADPH氧化酶的过表达,减轻心肌细胞氧化损伤.将SD乳大鼠心肌细胞分成7组:对照组、H2O2组、PKA/PKC阻断剂H89/Bis干预组、,NADPH氧化酶阻断剂APO/DPI组和CPU0213治疗组.结果表明,H2 O2组钙调蛋白FKBP12.6,SERCA2a和CASQ2表达明显下调,pPKCε/PKCε,NADPH氧化酶亚基及ETA R/ETBR明显上调,提示:H2O2激活NADPH氧化酶须依赖PKC活性,CPU0213通过抑制ET-pPKC-NADPH氧化酶通路逆转FKBP12.6,SERCA2a和CASQ2的下调.
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内皮素受体拮抗剂CPU0213拮抗的对NADPH氧化酶和PKCe介导的应激性肾损害
内皮素受体拮抗剂剂
PKCε
NAPDH氧化酶-p67~(phox)
应激
肾损害
内皮素受体拮抗剂CPU0213对异丙肾上腺素心肌病SERCA2a表达的改善作用
异丙肾上腺素
心肌细胞肌浆网钙ATP酶
内皮素受体拮抗剂
CPU0213
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 CPU0213对内皮素-NADPH氧化酶介导H2O2损伤心肌细胞的改善作用
来源期刊 中国药科大学学报 学科 医学
关键词 NADPH氧化酶 内皮素 FKBP12.6 SERCA2a 内皮素受体拮抗剂 CPU0213
年,卷(期) 2011,(5) 所属期刊栏目 论文
研究方向 页码范围 452-457
页数 分类号 R965
字数 3198字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 奚涛 中国药科大学生命科学与技术学院 138 927 15.0 25.0
2 戴德哉 中国药科大学药理学研究室 122 982 15.0 26.0
3 戴茵 中国药科大学药理学研究室 26 62 5.0 6.0
4 张国林 中国药科大学药理学研究室 2 8 1.0 2.0
5 徐明 中国药科大学药理学研究室 5 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
NADPH氧化酶
内皮素
FKBP12.6
SERCA2a
内皮素受体拮抗剂
CPU0213
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国药科大学学报
双月刊
1000-5048
32-1157/R
大16开
南京市童家巷24号28信箱
28-115
1956
chi
出版文献量(篇)
2782
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9
总被引数(次)
43758
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导