预缺血抑制脑缺血诱导GluR6巯基亚硝基化机制的研究

• 作者: 张光毅 王梅
• 来源期刊: 徐州医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血/再灌注 预缺血 谷氨酸受体6 NMDA受体 巯基亚硝基化
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 页码范围: 141-144
• 分类号: R364.1+2
• 字数: 3329字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-2065.2011.03.001

摘要

目的 观察预缺血对SD雄性大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体细胞的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 采用四动脉结扎法构建大鼠预缺血模型和全脑缺血模型,缺血6 min后分别灌注6 h或5天.大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、预缺血/再灌注组、预缺血/再灌注溶剂对照组和预缺血/再灌注给药组.预缺血/再灌注给药组腹腔注射5 mg/kg MK801.主要运用SDS-PAGE、免疫印迹和焦油紫染色法等技术检测相关信号蛋白的表达、活化水平及神经元细胞的死亡情况.结果 大鼠缺血/再灌注6 h,预缺血/再灌注组和预缺血/再灌注溶剂对照组的GluR6的巯基亚硝基化水平较缺血/再灌注组明显降低,而预缺血/再灌注给药组较缺血/再灌注组没有明显变化;各组间GluR6的蛋白表达量并没有明显变化.大鼠缺血/再灌注5天后,预缺血/再灌注组和预缺血/再灌注溶剂对照组海马CA1区细胞的存活数量较缺血/再灌注组明显增加,而预缺血/再灌注给药组较缺血/再灌注组没有明显变化.结论 预缺血通过NMDA受体下调大鼠全脑缺血/再灌注诱导的KA受体亚基GluR6的巯基亚硝基化,从而发挥拮抗缺血性脑损伤的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张光毅	徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心江苏省脑病生物信息重点实验室	76	320	9.0	15.0
2	王梅	徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心江苏省脑病生物信息重点实验室	7	11	2.0	3.0