hTERT启动子驱动的肿瘤抑素靶向肝癌细胞表达及其抗血管形成的作用

• 作者: 李倩倩 贺丹丹 邓志华 郎伟宁
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肿瘤抑素 肝肿瘤 hTERT启动子 基因治疗 抗血管生成
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 研究快报
• 页码范围: 251-257
• 分类号: R735.7|R730.54
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2011.03.03

摘要

目的:观察人端粒酶逆转录酶基因(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)启动子驱动的肿瘤抑素(tamstatin)基因在肝癌细胞HepG2内特异性表达及其体外抗血管形成的作用.方法:构建phTERT-tumstatin、pCMV-tumstatin(阳性对照)、phTERT-EGFP(阴性对照)质粒,脂质体介导转染HepG2肝癌细胞、L-02正常肝细胞,荧光显微镜检测EGFP的表达.Western blotting检测tumstatin在HepG2细胞内的表达,MTS法检测稳定转染后HepG2细胞的增殖以及含或不含tumstatin蛋白的条件培养基对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC)增殖的影响.通过计数管样分支数检测tumstatin蛋白对HUVEC管道结构形成的影响.结果:成功构建phTERT-tumstatin、pCMV-tumstatin和phTERT-EGFP质粒,质粒转染后tumstatin基因在肝癌细胞HepG2中特异地表达,在正常肝细胞L-02中无表达.phTERT-tumstatin和phTERT-EGFP转染均不影响HepG2细胞的增殖.含tumstatin蛋白的条件培养基CM-T抑制HUVEC的增殖[抑制率为(56.49±0.33)%];CM-T与不含tumstatin蛋白的条件培养基CM-N、CM-NT相比显著抑制了HUVEC血管结构的形成[(3.33±1.53)%vs(24.44±3.11)%、(23.94±2.92)%,P＜0.01)].结论:phTERT基因启动子可驱动tumstatin靶向表达于肝癌细胞,并抑制HUVEC血管管道结构形成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓志华	山西医科大学第二医院消化科	60	155	6.0	8.0
2	郎伟宁	山西医科大学第二医院消化科	4	6	2.0	2.0
3	李倩倩	山西医科大学第二医院消化科	8	24	3.0	4.0
4	贺丹丹	山西医科大学第二医院消化科	2	8	2.0	2.0