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摘要:
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在睡眠剥夺大鼠认知障碍中的作用机制.方法 100只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=20)、模型组(n=40)、抑制剂SB203580组(n=40).改良多平台法建立睡眠剥夺大鼠模型.睡眠剥夺1d、3d、5d、7d,电镜观察海马区神经细胞形态变化,免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区磷酸化p38MAPK和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白的表达,八臂迷宫法测试动物学习记忆功能.结果 与对照组比较,随睡眠剥夺时间延长,大鼠海马神经元结构损伤明显,磷酸化p38MAPK和IL-1β阳性细胞数及表达增多,动物学习记忆能力减退;与模型组比较,SB203580干预组脑组织形态损伤程度、磷酸化p38MAPK和IL-1β表达回降,动物学习记忆功能得到改善.结论 p38MAPK参与了睡眠剥夺后认知功能损伤病理过程,其机制与调控IL-1β表达有关.
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内容分析
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文献信息
篇名 p38MAPK信号通路参与睡眠剥夺大鼠认知功能的损害
来源期刊 解剖学报 学科 医学
关键词 睡眠剥夺 丝裂原活化蛋白激酶 白细胞介素-1β 免疫组织化学 免疫印迹法 大鼠
年,卷(期) 2011,(1) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 32-37
页数 分类号 R365.749
字数 4400字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0529-1356.2011.01.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈长香 278 2422 25.0 34.0
2 李建民 163 1531 21.0 28.0
3 赵雅宁 44 325 9.0 15.0
4 李淑杏 68 768 16.0 24.0
5 陈桂芝 24 163 7.0 12.0
传播情况
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睡眠剥夺
丝裂原活化蛋白激酶
白细胞介素-1β
免疫组织化学
免疫印迹法
大鼠
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解剖学报
双月刊
0529-1356
11-2228/R
大16开
北京海淀区学院路38号
1953
chi
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