过表达miR-21通过PI3K-AKT 通路抑制替莫唑胺对胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用

• 作者: 何敖林 冯堃 吴福荣 杨鉴 王之敏 石磊
• 来源期刊: 临床神经外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miRNA 替莫唑胺 增殖 胶质瘤
• 年，卷（期）: 2011,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 183-186
• 分类号: R739.4
• 字数: 3161字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-7770.2011.04.006

摘要

目的 探讨miR-21 过表达在替莫唑胺(TMZ)诱导胶质瘤U87 细胞增殖中的作用及其机制,明确miR-21 过表达在替莫唑胺临床治疗胶质瘤耐药中的作用.方法 Pre-miR-21 过表达载体转染U87 细胞,通过形态学观察,噻唑蓝(MTT)试验检测细胞增殖情况.Western 印迹验证Akt 和p-Akt 表达及检测PI3K 活性.结果 替莫唑胺可显著抑制U87 细胞生长,下调Akt 和p-Akt 表达及抑制PI3K 活性.U87 细胞预转染pre-miR-21 过表达载体后,替莫唑胺的这种效应可部分被miR-21 过表达所抑制.结论 miR-21 过表达可通过活化PI3K-AKT 通路部分抑制替莫唑胺诱导的U87 细胞凋亡,提示胶质瘤中miR-21 过表达可能是替莫唑胺临床治疗胶质瘤药物抵抗的一大新的因素.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王之敏		35	162	7.0	11.0
2	石磊	江苏大学附属昆山医院神经外科	46	131	6.0	9.0
3	杨鉴	江苏大学附属昆山医院神经外科	8	16	3.0	3.0
4	冯堃	江苏大学附属昆山医院消化内科	4	11	2.0	3.0
5	吴福荣	江苏大学附属昆山医院消化内科	4	37	3.0	4.0
6	何敖林	江苏大学附属昆山医院中心实验室	7	24	3.0	4.0