JAK/STAT通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用

• 作者: 冯欣 李壵 王雪鹰
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 再灌注损伤 Janus激酶类 STAT转录因子类 bcl相关蛋白质 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 218-220
• 分类号: R692.5
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤(I/R)中的作用.方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、I/R组、Ag490(JAK2激酶抑制剂)组(n=12).I/R组和Ag490组大鼠夹闭双侧肾动脉60min,恢复再灌注24h,对照组大鼠除不钳夹双侧肾蒂外,余步骤与I/R组、Ag490组相同.Ag490组大鼠术前1h以8mg/kg Ag490灌胃,对照组和I/R组给予等量生理盐水灌胃.HE染色观察肾组织的病理改变,免疫组化方法检测肾组织中STAT 3、Bcl-2蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡水平.结果 组织学检查发现对照组肾小管排列整齐,间质无充血水肿;I/R组可见部分肾小管上皮细胞肿胀,空泡变性,肾小管扩张,可见管型和坏死脱落细胞,间质充血水肿,大量炎细胞浸润;Ag490组组织损伤较I/R组加重.免疫组化结果显示,I/R组STAT 3、Bcl-2蛋白表达较对照组明显增多,细胞凋亡增加(p＜0.05);Ag490组STAT 3、Bcl-2的蛋白水平较I/R组明显降低,细胞凋亡加重(P＜0.05).结论 I/R可通过JAK2途径诱导STAT 3激活,上调Bcl-2蛋白表达;阻断JAK2激活可抑制STAT 3表达,下调Bcl-2蛋白表达,加重细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王雪鹰	锦州市中心医院内分泌科	16	52	5.0	6.0
2	冯欣	辽宁医学院附属第一医院肾内科	21	69	6.0	7.0
3	李壵	辽宁医学院生理教研室	1	11	1.0	1.0