血管紧张素(1-7)和卡托普利预处理促进糖尿病大鼠离体心脏缺血后舒张功能的恢复

• 作者: 汪洋 王方岩 许益笑 赵竞 金可可
• 来源期刊: 中国糖尿病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素(1-7) 血管紧张素转换酶抑制剂 糖尿病 心脏 胶原
• 年，卷（期）: 2011,（12）
• 所属期刊栏目: 糖尿病基础研究
• 页码范围: 939-942
• 分类号: R587.1
• 字数: 2952字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-6187.2011.12.016

摘要

目的 观察血管紧张素(1-7)[AT-(1-7)]和卡托普利预处理对糖尿病大鼠心功能的影响并探讨其可能机制. 方法 SD大鼠分为糖尿病对照(DM)组、糖尿病AT-(1-7)处理(DM+ AT)组、糖尿病卡托普利处理(DM+Cap)组.采用Langendorff离体心脏灌流系统检测心功能,心肌缺血20 min再灌注20 min后,检测心功能指标、心肌氧化应激水平、胶原总量、胶原交联及赖氨酰氧化酶(LOX)的表达水平. 结果 缺血再灌注后,DM组各心功能指标较基线明显下降,DM+ AT组和DM+Cap组的左心室收缩末压(LVESP)和左心室压力上升最大变化速率(+dp/dtmax)较基线明显下降(P＜0.01),但左心室压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)未见明显降低(P＞0.05).与DM组比较,DM+ AT组和DM+Cap组丙二醛(MDA)含量显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力显著增高.DM+ AT组和DM+Cap组心肌胶原交联百分率和LOX蛋白表达低于DM组. 结论 AT-(1-7)和卡托普利预处理促进糖尿病大鼠离体心脏缺血后舒张功能的恢复,其机制可能与增强糖尿病大鼠心肌的抗氧化能力、抑制胶原交联、LOX降低有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金可可	温州医学院病理生理教研室	90	849	14.0	26.0
2	汪洋	温州医学院病理生理教研室	45	239	9.0	13.0
3	王方岩	温州医学院病理生理教研室	29	171	8.0	11.0
4	许益笑	温州医学院病理生理教研室	25	228	7.0	14.0
5	赵竞	温州医学院病理生理教研室	3	15	2.0	3.0