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摘要:
目的 探讨脑缺血预处理对脑缺血后p38MAPK信号的影响.方法 蒙古沙鼠分成对照组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和抑制剂SB203580组.制备脑缺血及脑缺血预处理动物模型.免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测海马区磷酸化p38MAPK的表达,TUNEL 法检测神经细胞凋亡,TTC染色测定脑梗死体积.结果 与对照组比较,脑缺血再灌注组磷酸化p38MAPK表达增高,凋亡神经细胞数量增加(P<0.05),磷酸化p38MAPK阳性细胞与TUNEL阳性细胞为同一神经元.与脑缺血再灌注组比较,脑缺血预处理组凋亡神经细胞下降、磷酸化p38MAPK表达较少、梗死面积缩小(P<0.05);抑制剂SB203580组磷酸化p38MAPK表达水平与脑缺血预处理组相似,但两组神经细胞凋亡数量及脑梗死体积比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 缺血预处理对脑缺血性损伤具有保护作用,其机制并非完全依赖p38MAPK信号活化.
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文献信息
篇名 脑缺血预处理对沙鼠脑缺血再灌注损伤 p38MAPK活化的作用
来源期刊 中华神经外科杂志 学科 医学
关键词 再灌注损伤 缺血预处理 分裂原活化蛋白MAP激酶类 细胞凋亡
年,卷(期) 2011,(7) 所属期刊栏目 基础论著
研究方向 页码范围 741-745
页数 分类号 R743.3
字数 3764字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1001-2346.2011.07.032
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈长香 河北联合大学附属医院神经外科 401 3029 24.0 32.0
2 李建民 河北联合大学附属医院神经外科 154 1291 18.0 26.0
3 赵雅宁 河北联合大学附属医院神经外科 192 1531 19.0 25.0
4 李淑杏 河北联合大学附属医院神经外科 153 1189 18.0 26.0
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研究主题发展历程
节点文献
再灌注损伤
缺血预处理
分裂原活化蛋白MAP激酶类
细胞凋亡
研究起点
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中华神经外科杂志
月刊
1001-2346
11-2050/R
大16开
北京市丰台区南四环西路119号B区1号楼10层1001
18-56
1985
chi
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