SREBP-1c激活在细菌脂多糖引起小鼠肝脏脂质沉积中的作用

• 作者: 张程 张莹 徐德祥 石嫦娥 许建明 陈熙
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 细菌脂多糖 肝/病理学 脂质沉积 固醇调节元件结合蛋白-1c 脂肪酸合成酶 乙酰辅酶A羧化酶
• 年，卷（期）: 2011,（12）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 1227-1231
• 分类号: R-332|R322.47|R714.2
• 字数: 3139字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2011.12.002

摘要

目的 通过建立细菌脂多糖(LPS)致小鼠急性炎症反应模型,观察LPS对小鼠肝脏脂质沉积的影响并初步探讨固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)激活在LPS引起肝脏脂质沉积中的作用.方法 雄性ICR小鼠随机分为对照组和LPS组,分别经腹腔注射给予生理盐水和LPS(2 mg/kg),LPS处理24 h后称量小鼠体重,眼球取血后剖杀小鼠,取肝脏并称量肝组织重量;检测血清和肝脏甘油三酯(TG)、胆固醇(TCH)含量;HE染色法分析肝脏组织病理学改变;油红O染色法分析肝脏脂质沉积;RT-PCR检测脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)的mRNA水平;Western blot检测肝脏脂质合成的转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)和SREBP-1c的核蛋白水平.结果 与对照组相比,LPS组小鼠肝脏重量及脏器系数明显增加;血清和肝脏 TG含量明显升高;HE染色显示LPS组小鼠肝脏出现明显脂肪变性、轻度坏死及炎症反应;油红O染色显示LPS组小鼠肝脏发生明显脂质沉积;RT-PCR结果显示LPS明显上调FAS和ACC mRNA水平;Western blot结果显示LPS处理后小鼠肝脏核蛋白SREBP-1c水平明显升高.结论 LPS可能通过激活肝脏SREBP-1c,继而上调从头合成脂肪酸关键酶FAS和ACC,引起小鼠肝脏脂质合成增加,最终导致肝脏脂质沉积.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐德祥	安徽医科大学卫生毒理学系	86	424	11.0	15.0
2	张程	安徽医科大学卫生毒理学系	56	205	9.0	11.0
3	张莹	安徽医科大学卫生毒理学系	10	39	3.0	6.0