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摘要:
目的 观察硼替佐米(商品名:万珂,PS-341)对柔红霉素(DNR)诱导的K562耐药细胞株(K562/DNR)核因子-κ B(NF-κ B)、抑制蛋白κ B(I κ B)及P-糖蛋白(P-gp)表达的影响,探讨PS-341逆转耐药的分子机制.方法 以100μg/ml DNR单用或联合应用4μg/L PS-341分别作用于K562/DNR 12、24及36 h,检测不同时间点各组NF-κ B、Iκ B及P-gp表达情况,同时测定NF-κ B p65活性,检测各组细胞凋亡率.结果 Western blot结果显示:与阴性对照组相比,DNR可诱导NF-κ B表达上调及活性增强、I κ B表达下调、P-gp表达上凋;加用PS-341可显著抑制DNR诱导的NF-κ B及P-gp表达,使I κ B表达增加.加用PS-341后,NF-κ B活性12 h为(15.3±1.87)%[DNR组为(23.8±2.27)%],24 h为(10.2±1.69)%[DNR组为(25.4±1.98)%],36 h为(6.08±2.53)%[DNR组为(26.9±2.58)%],与相应单用DNR组相比均有明显下降,差异有统计学意义(P值均<0.05).DNR与PS-341联用后,细胞凋亡率12 h为(35.23±5.15)%[DNR组为(15.56±4.12)%],24 h为(40.26±6.89)%[DNR组为(17.25±2.89)%],36 h为(43.58±7.69)%[DNR组为(22.47±4.58)%],与DNR组相比,细胞凋亡率均明显增加,差异具有统计学意义(P值均<0.05).上述作用呈时间依赖性.结论 PS-341可减少K562/DNR细胞NF-κ B的活化,降低P-gp表达,逆转细胞耐药,促进细胞凋亡.
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文献信息
篇名 硼替佐米作用不同时间对K562耐药细胞株核因子-κ B途径的影响
来源期刊 白血病·淋巴瘤 学科 医学
关键词 蛋白酶体抑制剂 NF-κB IκB蛋白 P-糖蛋白 耐药
年,卷(期) 2011,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 195-198
页数 分类号 R9
字数 3471字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1009-9921.2011.04.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨威 中国医科大学附属盛京医院血液病治疗中心 123 548 12.0 17.0
2 刘卓刚 中国医科大学附属盛京医院血液病治疗中心 164 695 13.0 17.0
3 廖爱军 中国医科大学附属盛京医院血液病治疗中心 79 239 9.0 12.0
4 李迎春 中国医科大学附属盛京医院血液病治疗中心 37 163 8.0 10.0
5 王慧涵 中国医科大学附属盛京医院血液病治疗中心 35 165 7.0 11.0
6 付倍蓓 中国医科大学附属盛京医院血液病治疗中心 11 27 3.0 5.0
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蛋白酶体抑制剂
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IκB蛋白
P-糖蛋白
耐药
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期刊影响力
白血病·淋巴瘤
月刊
1009-9921
11-5356/R
大16开
太原市职工新街3号
22-107
1992
chi
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