重组融合蛋白IL-3-PE38KDEL对急性髓性白血病细胞增殖和凋亡的影响

• 作者: 娄世锋 廖乐乐 曾瀚庆 白凤霞
• 来源期刊: 中国生物制品学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 重组融合蛋白质类 IL-3-PE38KDEL 白血病,髓样,急性 白细胞介素3 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 页码范围: 179-183
• 分类号: R733.71
• 语种: 中文

摘要

目的 观察重组融合蛋白IL-3-PE38KDEL对急性髓性白血病(Acutemyelocytic leukemia,AML)细胞HL-60(IL-3R阻性)和NB4(IL-3R阴性)增殖和凋亡的影响.方法 用不同浓度的IL-3-PE38KDEL分别作用HL-60和NB4细胞,MTT法检测细胞的增殖抑制作用,计算抑制率及半数抑制浓度(IC50).将HL-60和NB4细胞分别分为IL-3-PE38KDEL组和IL-3+IL-3-PE38KDEL组,IL-3+IL-3-PE38KDEL组加入IL-3(100ng/ml),孵育4h后,IL-3-PE38KDEL组和IL-3+IL-3-PE38KDEL组均加入IC50浓度的IL-3-PE38KDEL,计算细胞增殖抑制率;流式细胞术检测2种AML细胞细胞周期的变化及凋亡情况.结果 IL-3-PE38KDEL对HL-60和NB4细胞的增殖均有抑制作用,且呈浓度依赖性,对HL-60细胞的抑制作用强于NB4细胞(P<0.05),IC50值分别为2.5μg/ml和259.2μg/ml.当IL-3-PE38KDEL浓度为IC50时,经IL-3处理后,对HL-60和NB4细胞增殖的抑制率均值分别为32.20%和49.00%.经IL-3-PE38KDEL作用后的Hb60细胞大部分被阻滞于G1/S期.HL-60细胞IL-3-PE38KDEL组的细胞凋亡率均值(19.71%)显著高于IL-3+IL-3-PE38KDEL组(9.39%)(P<0.05),NB4细胞两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 IL-3-PE38KDEL能抑制ID3R阳性的AML细胞HL-60增殖,并诱导其凋亡,但对IL-3R阴性的AML细胞NB4的抑制作用较弱.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	娄世锋	重庆医科大学附属第二医院血液科	91	274	8.0	12.0
2	曾瀚庆	重庆医科大学附属第二医院血液科	10	29	3.0	5.0
3	白凤霞	重庆医科大学附属第二医院血液科	10	13	2.0	3.0
4	廖乐乐	重庆医科大学附属第二医院血液科	2	3	1.0	1.0