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丹参酮Ⅱa对急性髓系白血病NB4细胞增殖和凋亡的影响及其机制
丹参酮Ⅱa对急性髓系白血病NB4细胞增殖和凋亡的影响及其机制
作者:
冯晶
刘靖圆
杨甲强
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
丹参酮Ⅱa
急性髓系白血病
PI3K/AKT/m-TOR信号通路
摘要:
目的 观察丹参酮Ⅱa对急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的影响, 并初步分析其作用机制.方法 人急性髓系白血病细胞NB4分别用不同浓度的丹参酮Ⅱa处理, 11.2 μmol/L柔红霉素作为阳性对照, 未给予药物作为阴性对照.观察NB4细胞增殖、细胞周期、凋亡及相关通路蛋白的变化.结果 丹参酮Ⅱa可明显抑制NB4细胞增殖, 诱导细胞周期发生G1期阻滞, 促进其凋亡, 具有浓度依赖性 ( P<0.05).丹参酮Ⅱa可剂量性下调p-PI3K/PI3K、 p-AKT/AKT及m-TOR的表达 ( P<0.05).结论 丹参酮Ⅱa可抑制NB4细胞增殖, 诱导细胞周期发生G1期阻滞, 促进其凋亡, 可能与抑制PI3K/AKT/m-TOR信号通路有关.
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文献信息
篇名
丹参酮Ⅱa对急性髓系白血病NB4细胞增殖和凋亡的影响及其机制
来源期刊
医学分子生物学杂志
学科
医学
关键词
丹参酮Ⅱa
急性髓系白血病
PI3K/AKT/m-TOR信号通路
年,卷(期)
2020,(1)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
74-78
页数
5页
分类号
R551.3
字数
3523字
语种
中文
DOI
10.3870/j.issn.1672-8009.2019.01.013
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
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冯晶
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刘靖圆
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研究主题发展历程
节点文献
丹参酮Ⅱa
急性髓系白血病
PI3K/AKT/m-TOR信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学分子生物学杂志
主办单位:
华中科技大学同济医学院
出版周期:
双月刊
ISSN:
1672-8009
CN:
42-1720/R
开本:
大16开
出版地:
武汉市航空路13号
邮发代号:
38-35
创刊时间:
1978
语种:
chi
出版文献量(篇)
2127
总下载数(次)
4
总被引数(次)
8829
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