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罗格列酮诱导白血病NB4细胞凋亡的作用及机制探讨
罗格列酮诱导白血病NB4细胞凋亡的作用及机制探讨
作者:
刘加军
刘培庆
刘文达
刘晓丹
林东军
王春芝
肖若芝
黄河清
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
白血病
过氧化物酶体增殖物激活受体
NB4细胞
细胞凋亡
摘要:
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(rosiglitazone,RGZ)时白血病NB4细胞的诱导凋亡作用及其作用机制.方法:以不同浓度的RGZ(20-80 μmol/L)作用于体外培养的NB4细胞0、24、48及72 h,应用RT-PCR法检测PPARγ的表达水平,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率.应用Western blot检测60 μmol/L的RGZ作用不同时间后凋亡抑制蛋白XIAP的表达水平,同时检测不同浓度药物作用不同时间后Caspase-3活性的变化.结果:40μmol/L以上的RGZ可显著抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡,呈现出明显的量-效与时-效关系.RGZ在诱导细胞凋亡的同时.PPARγmRNA的表达水平逐渐升高.而凋亡抑制蛋白XIAP的表达水平显著下降.Western blot结果还显示Caspase-3被活化出现20 kD亚单位片段.结论:RGZ可以通过PPARγ信号途径抑制NB4细胞的生长并诱导细胞发生凋亡,下调凋亡抑制蛋白XIAP的表达水平以及激活Casapse-3可能是RGZ诱导NB4细胞发生凋亡的重要作用机制之一.
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文献信息
篇名
罗格列酮诱导白血病NB4细胞凋亡的作用及机制探讨
来源期刊
实用医学杂志
学科
医学
关键词
白血病
过氧化物酶体增殖物激活受体
NB4细胞
细胞凋亡
年,卷(期)
2010,(15)
所属期刊栏目
研究方向
页码范围
2679-2681
页数
分类号
R9
字数
3059字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1006-5725.2010.15.001
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
林东军
中山大学附属第三医院血液科
84
277
8.0
13.0
2
刘加军
中山大学附属第三医院血液科
65
359
11.0
15.0
3
刘培庆
中山大学药学院药理学与毒理学实验室
102
650
14.0
20.0
4
刘晓丹
中山大学附属第三医院血液科
12
63
5.0
7.0
5
黄河清
中山大学药学院药理学与毒理学实验室
39
532
13.0
22.0
6
肖若芝
中山大学附属第三医院血液科
18
45
3.0
6.0
7
刘文达
中山大学附属第三医院输血科
14
30
3.0
4.0
8
王春芝
中山大学附属第三医院血液科
7
4
2.0
2.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献
(21)
共引文献
(10)
参考文献
(3)
节点文献
引证文献
(2)
同被引文献
(6)
二级引证文献
(3)
1994(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
1998(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
1999(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
2000(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
2001(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
2003(3)
参考文献(0)
二级参考文献(3)
2004(5)
参考文献(0)
二级参考文献(5)
2006(4)
参考文献(1)
二级参考文献(3)
2007(1)
参考文献(0)
二级参考文献(1)
2008(3)
参考文献(0)
二级参考文献(3)
2009(3)
参考文献(2)
二级参考文献(1)
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参考文献(0)
二级参考文献(0)
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二级引证文献(0)
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引证文献(1)
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2017(2)
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二级引证文献(2)
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引证文献(0)
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过氧化物酶体增殖物激活受体
NB4细胞
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用医学杂志
主办单位:
广东省医学情报研究所
出版周期:
半月刊
ISSN:
1006-5725
CN:
44-1193/R
开本:
大16开
出版地:
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
邮发代号:
创刊时间:
1972
语种:
chi
出版文献量(篇)
33647
总下载数(次)
22
总被引数(次)
193648
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
广东省自然科学基金
英文译名:
Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:
http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:
研究团队
学科类型:
期刊文献
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