洛沙坦对高氧致新生大鼠慢性肺疾病的保护作用

• 作者: 单丽沈 尚云晓 薛辛东 陈宁
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 新生儿 慢性肺疾病 高氧 α-平滑肌肌动蛋白 洛沙坦
• 年，卷（期）: 2011,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1302-1306
• 页数: 5页
• 分类号: R563.1
• 字数: 3599字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究血管紧张素II1型受体拮抗剂洛沙坦对高氧致新生大鼠慢性肺疾病(CLD)肺组织的影响,探讨肺组织局部肾素血管紧张素系统(RAS)在CLD发病中的可能机制.方法 将Wistar新生大鼠生后24h内随机分为空气组(Ⅰ)、高氧组(Ⅱ)、高氧+注射用水组(Ⅲ)和高氧+洛沙坦组(Ⅳ),Ⅱ～Ⅳ组氧浓度为85%～90%,Ⅲ、Ⅳ组在生后6d每天用注射用水和洛沙坦(5mg/kg)灌胃至实验结束,在实验的1、3、7、14和21 d处死,HE染色和放射性肺泡计数(RAC)观察肺组织病理改变,免疫组织化学检测α-SMA蛋白表达;生化检测羟脯氨酸(HYP)的含量.结果 Ⅱ和Ⅲ组肺组织肺泡间隔显著增厚,肺泡数目减少,终末气腔扩张,RAC较Ⅰ组显著下降(P＜0.01).Ⅳ组肺泡间隔变薄,但肺泡腔没有明显缩小,RAC仍明显低于Ⅰ组.高氧暴露后α-SMA在肺泡间隔和肺泡表面表达显著增强,呈条索状分布;Ⅱ和Ⅲ组7 d后较Ⅰ组α-SMA表达显著增强(P＜0.01);Ⅳ组α-SMA表达较Ⅱ组明显减弱,14d较Ⅱ组明显下降(P＜0.05),21 d时则显著下降(P＜0.01),但仍高于Ⅰ组(P＜0.01).高氧后14d和21 d新生大鼠肺组织HYP含量显著增加(P＜0.01),洛沙坦干预后能明显减轻肺纤维化的程度.结论 肺局部RAS系统参与高氧CLD的发生,洛沙坦只能抑制CLD新生大鼠肺纤维化的进展,但并不能逆转高氧诱导的新生大鼠肺发育阻滞.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	尚云晓	中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科	226	1851	21.0	34.0
2	薛辛东	中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科	237	1650	19.0	29.0
3	陈宁	中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科	31	198	6.0	13.0
4	单丽沈	中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科	27	198	7.0	14.0