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骨髓瘤RPMI8226细胞体外逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步研究
骨髓瘤RPMI8226细胞体外逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步研究
作者:
尹松梅
李益清
王秀菊
聂大年
肖洁
谢双峰
马丽萍
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
杀伤细胞
天然
多发性骨髓瘤
肿瘤逃逸
摘要:
目的:探讨骨髓瘤细胞RPMI 8266逃逸NK细胞免疫杀伤的机制.方法:流式细胞仪检测K562和8266细胞表面MICA/B、ULBP1~3和HLA-I类分子的表达.4 h LDH释放法测定效靶比20∶1时阻断前后NK细胞对2种细胞杀伤活性变化.观察效靶比20∶1时NK细胞对药物处理后RPMI 8226细胞杀伤活性变化、RPMI 8226细胞表面NKG2D配体和HLA-I类分子的表达及NK细胞对RPMI 8266细胞的克隆形成率的影响.结果:K562细胞高表达MICA/B和ULBP 1~3分子;RPMI 8266细胞表达HIA-Ⅰ类分子,2株细胞NKG2D配体表达差异有统计学意义,P<0.001.单抗分别阻断MICA/B、ULBP1~3分子后,效靶比为20∶1时NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,P值均<0.05;对RPMI 8266细胞的杀伤活性基本无变化,P值均>0.05.抗W6/32单抗封闭8266细胞表面HLA-I类分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性无上升(P=0.721),而对RPMI 8266细胞的杀伤活性上升,P=0.000.1/2 IC50的三氧化二砷处理后RPMI 8226细胞ULBP2、3配体升高(P=0.000),NK细胞对8266细胞的杀伤活性与对照组相比差异有统计学意义,P=0.001;1/2 IC50硼替佐米处理后RPMI 8226细胞表面各NKG2D配体无变化,P>0.05.NK细胞对K562细胞克隆形成抑制率为(63.48±6.78)%,对RPMI 8226细胞为(23.71±2.39)%,P=0.000.结论:RPMI8266细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制可能与该细胞高表达HIA-I类分子,低表达NKG2D的配体MICA/B和UIBP1~3分子有关.
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内容分析
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文献信息
篇名
骨髓瘤RPMI8226细胞体外逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步研究
来源期刊
中华肿瘤防治杂志
学科
医学
关键词
杀伤细胞
天然
多发性骨髓瘤
肿瘤逃逸
年,卷(期)
2011,(17)
所属期刊栏目
临床基础研究/论著
研究方向
页码范围
1349-1353
页数
分类号
R733.3
字数
语种
中文
DOI
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1
尹松梅
中山大学孙逸仙纪念医院血液科
67
259
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10.0
2
聂大年
中山大学孙逸仙纪念医院血液科
48
230
7.0
12.0
3
马丽萍
中山大学孙逸仙纪念医院血液科
74
385
11.0
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4
李益清
中山大学孙逸仙纪念医院血液科
43
158
7.0
10.0
5
肖洁
中山大学孙逸仙纪念医院血液科
15
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3.0
5.0
6
谢双峰
中山大学孙逸仙纪念医院血液科
12
65
4.0
7.0
7
王秀菊
中山大学孙逸仙纪念医院血液科
41
121
5.0
8.0
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天然
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肿瘤逃逸
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研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
中华肿瘤防治杂志
主办单位:
中华预防医学会
山东省肿瘤防治研究院
出版周期:
半月刊
ISSN:
1673-5269
CN:
11-5456/R
开本:
大16开
出版地:
山东省济南市济兖路440号
邮发代号:
24-145
创刊时间:
1994
语种:
chi
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10987
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23
总被引数(次)
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